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文檔簡介
1、背景:肺纖維化是一種病情呈進(jìn)行性發(fā)展的慢性疾病,目前有效的治療手段缺乏,生存率低。雖然以往有大量的研究,但發(fā)病機(jī)制仍然不清楚,近幾年有大量研究表明在肺纖維化中,內(nèi)皮修復(fù)機(jī)制的減弱導(dǎo)致肺泡損傷,肺結(jié)構(gòu)破壞,纖維化形成一系列過程。值得注意的是,纖維化形成后必然會存在因內(nèi)皮修復(fù)失衡而引起的肺泡-毛細(xì)血管屏障完整性破壞。
內(nèi)皮祖細(xì)胞(endothelial progenitor cells,EPCs)與維持內(nèi)皮環(huán)境穩(wěn)定和新血管的形成密
2、切相關(guān)。EPCs定居在骨髓中,激活后動(dòng)員到外周血中,參與損傷血管修復(fù)。近年來有一些體外實(shí)驗(yàn)和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示姜黃素能促進(jìn)EPCs的增殖和動(dòng)員,提高內(nèi)皮修復(fù)功能。然而,姜黃素對肺纖維化患者EPCs的功能是否有促進(jìn)功能,目前國內(nèi)外尚未有明確的報(bào)道。
目的:探討姜黃素對肺纖維化大鼠骨髓及外周血中內(nèi)皮祖細(xì)胞(EPCs)數(shù)量、內(nèi)皮型一氧化氮合酶(eNOS)表達(dá)的影響及其機(jī)制。
方法:選取SD大鼠60只,隨機(jī)分為對照組(A組)、模型
3、組(B組)、姜黃素組(C組),每組20只。博來霉素(5mg/kg)通過氣管途徑到達(dá)B、C組大鼠肺部,完成肺纖維化模型的建立。A組以相同方法注入等體積生理鹽水。順利造模后次日開始予以各組藥物干預(yù):A、B組每日采用灌胃途徑給予0.5%羧甲基纖維素鈉溶劑(0.014L/kg),C組以同樣方式給予姜黃素混懸液,配制方法為0.5%羧甲基纖維素鈉溶液加入200mg/kg姜黃素。各組在14天和28天時(shí)分別處死10只大鼠,留取肺組織行HE染色觀察并進(jìn)行
4、肺纖維化Ashcroft評級,通過流式細(xì)胞術(shù)檢測骨髓和外周血標(biāo)本中EPCs的數(shù)量,Western blot法定量骨髓中eNOS蛋白表達(dá)量。
結(jié)果:姜黃素組肺泡炎和肺纖維化程度明顯低于模型組。與對照組比較,模型組各時(shí)間點(diǎn)骨髓及外周血EPCs數(shù)量及eNOS蛋白的表達(dá)明顯降低(P<0.01)。與模型組比較,姜黃素組各時(shí)間點(diǎn)骨髓及外周血EPCs數(shù)量及eNOS蛋白的表達(dá)亦明顯增多(P<0.05)。
結(jié)論:姜黃素可上調(diào)肺纖維化大
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