黃芪多糖對2型糖尿病合并膿毒癥大鼠胰腺線粒體氧化應(yīng)激損傷保護(hù)作用的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、1、目的:觀察2型糖尿病合并膿毒癥大鼠胰腺線粒體的氧化應(yīng)激損傷情況,將黃芪多糖(Astraglauspolysaccharide,APS)應(yīng)用于2型糖尿病合并膿毒癥大鼠模型,探討黃芪多糖對其胰腺線粒體氧化應(yīng)激損傷的保護(hù)作用。
　　 2、方法:45只大鼠隨機(jī)分為正常對照組、假CLP組(DM組)、CLP1(生理鹽水組)、CLP2(小劑量組)、CLP3(大劑量組)。高脂飼料喂養(yǎng)5周后,采用小劑量(30mg/kg)的鏈脲佐菌素(STZ)

2、制備2型糖尿病大鼠模型。造模成功后,采用APS預(yù)處理一周,采用盲腸結(jié)扎穿孔法(Cecalligationandpuncture,CLP)復(fù)制膿毒癥模型。觀測胰腺線粒體中Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶、總ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)活力,丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。
　　 3、結(jié)果:大劑量組和小劑量組大鼠胰腺線粒體Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP

3、酶、總ATP酶、SOD、GSH-Px活力與生理鹽水組比較明顯升高(P＜0.05),而NO、MDA含量與生理鹽水組比較明顯降低(P＜0.05)。與正常對照組大鼠相比,生理鹽水組胰腺線粒體NO、MDA含量升高(P＜0.05),Na+K+-ATP酶、Ca2+Mg2+-ATP酶、SOD、GSH-Px活力水平降低(P＜0.05)。
　　 4、結(jié)論:2型糖尿病合并膿毒癥大鼠胰腺線粒體氧化應(yīng)激損傷嚴(yán)重,黃芪多糖能有效減輕2型糖尿病大鼠合并膿毒