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文檔簡介
1、慢性酒精中毒性肌病(Chronic alcoholic myopathy,CAM)在西方國家是最常見的肌病之一,國外有資料顯示大約30﹪~60﹪的長期飲酒者患有此病,在臨床發(fā)病率較高。近年來,國內(nèi)酒精中毒患者有增多趨勢,但對酒精中毒性肌病僅有少數(shù)臨床報(bào)道,對此病發(fā)病機(jī)制及預(yù)防方面的研究基本是空白。慢性酒精中毒性肌病的發(fā)病機(jī)制是多因素的,但僅有部分得以闡明,研究表明氧化一抗氧化狀態(tài)的失衡影響了酒精性中毒性肌病的發(fā)生和發(fā)展。氧化應(yīng)激與多種肌
2、病的病理過程有著密切關(guān)系,酒精代謝過程中的自由基和脂質(zhì)過氧化學(xué)說已得到多數(shù)學(xué)者的認(rèn)可,酒精能夠使骨骼肌氧化應(yīng)激增強(qiáng),氧化應(yīng)激可誘導(dǎo)肌萎縮的發(fā)生。與遺傳性肌病相比,酒精性肌病是唯一可治療干預(yù)的肌病。銀杏葉標(biāo)準(zhǔn)提取物是從銀杏葉中提取的混合物(6﹪萜內(nèi)酯、24﹪黃酮苷),研究表明其具有抗氧化作用。目前國內(nèi)外用銀杏葉提取物(EGB)作為清除自由基和抗脂質(zhì)過氧化的藥物來治療心腦血管疾病等方面的報(bào)道很多,而在慢性酒精中毒性肌病中尚未見報(bào)道,因此,在
3、CAM患者日益增加的今天,對于該病發(fā)病機(jī)制及預(yù)防用藥的研究具有重要的社會意義。 目的:本實(shí)驗(yàn)擬在建立大鼠慢性酒精中毒性肌病模型的基礎(chǔ)上,同時(shí)采用EGB預(yù)防給藥,觀察大鼠骨骼肌組織氧化一抗氧化指標(biāo)的變化以及肌肉組織病理學(xué)的改變,探討EGB的預(yù)防保護(hù)作用及其可能的作用機(jī)制。 方法:(1)雄性SD大鼠56﹪酒精灌胃前,EGB采用分組(低劑量組48μg/g bw和高劑量組96μg/g bw)預(yù)防性給藥的方法,兩組均喂飼改良的全營
4、養(yǎng)高脂飼料。(2)于12周后,取模型組后肢肌肉,在分離出比目魚肌、跖肌后,分別制備成冰凍切片,經(jīng)組織化學(xué)染色確認(rèn)成模后將各組各類肌肉均分別地制備成冰凍切片和肌組織勻漿,采用分光光度計(jì)法檢測抗氧化指標(biāo)---超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽過氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-Px)和丙二醛(Maleicdialdehvde,MDA)活性的變化。 結(jié)果:(1)
5、生化指標(biāo)檢測結(jié)果:以Ⅱ型肌纖維為主的肌肉(跖肌)中,除了低劑量EGB對GSH-Px沒有影響外,EGB干預(yù)組SOD、GSH-Px:MDA值要優(yōu)于模型組(P<0.05),而以Ⅰ型肌纖維為主的肌肉(比目魚肌)中,除EGB干預(yù)組MDA值較模型組有顯著降低外,SOD、GSH-Px活力各組均無顯著性差異(P>0.05)。(2) 肌肉形態(tài)學(xué)觀察顯示酒精染毒大鼠骨骼肌纖維出現(xiàn)了肌纖維變性、壞死,肌纖維萎縮呈角形、條形或不規(guī)則形改變,肌間結(jié)締組織增生等病
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