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1、研究背景:青光眼是以進(jìn)行性視神經(jīng)損害為特征的致盲眼病,其主要引起視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞死亡而導(dǎo)致視功能不可逆性損害。眼壓增高對(duì)青光眼視神經(jīng)損傷的發(fā)生和發(fā)展是重要的危險(xiǎn)因素,但不是惟一的危險(xiǎn)因素。近年來(lái)國(guó)外學(xué)者已重視青光眼的視神經(jīng)保護(hù)治療,即在有效控制眼壓基礎(chǔ)上,針對(duì)發(fā)生視神經(jīng)損害過(guò)程不同環(huán)節(jié),利用不同機(jī)制藥物,阻斷視神經(jīng)損害的發(fā)生和發(fā)展。中醫(yī)學(xué)對(duì)青光眼這一疾病早有認(rèn)識(shí),認(rèn)為青光眼屬“五風(fēng)內(nèi)障”范疇,主要由風(fēng)、火、痰、郁、虛致肝脾腎失調(diào),氣血失
2、和,神水瘀積所致目中玄府閉塞,氣滯血郁、神水瘀積。主要治則為開(kāi)通玄府、行氣解郁、活血、利水。國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道中已證實(shí)某些中藥在擴(kuò)張血管、降低外周血管阻力、降低血小板表面活性、改善微循環(huán)、抗氧化作用、抑制自由基產(chǎn)生、對(duì)抗細(xì)胞膜脂質(zhì)過(guò)氧化作用等方面有比較滿意的效果,有類似于受體阻滯劑、前列腺素類藥物功效,同時(shí)被證明有視神經(jīng)保護(hù)的作用[3]。 目的:觀察中藥提取物白蒺藜皂苷(GSTT)對(duì)慢性高眼壓下兔視網(wǎng)膜的影響作用,闡述其作用機(jī)理。
3、 方法:將15只健康新西蘭兔隨機(jī)分為正常對(duì)照組(A組),高眼壓模型空白組(B組)和高眼壓模型給藥組(C組),以20g·L-1甲基纖維素前房注射建立兔慢性眼高壓模型,給藥組實(shí)驗(yàn)兔每日耳緣靜脈推注白蒺藜皂苷針劑5mg/kg,連續(xù)用藥4周并每日測(cè)眼壓,在造模后兩周、四周(即取材前)測(cè)實(shí)驗(yàn)兔視覺(jué)誘發(fā)電位(VEP),于第28天摘取眼球檢測(cè)兔視網(wǎng)膜一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)含量、視網(wǎng)膜神經(jīng)節(jié)細(xì)胞(RGCs)凋亡率以及電鏡超微結(jié)
4、構(gòu)。 結(jié)果:兔眼造成青光眼模型后,其眼壓在觀察期內(nèi)維持在32-39mmHg;取材前測(cè)各組兔眼VEP,B、C組潛伏期均延遲,但前者振幅較后者明顯降低,已失去正常波形;A組TUNEL法染色未發(fā)現(xiàn)凋亡細(xì)胞,而B(niǎo)、C組持續(xù)高眼壓狀態(tài)28天后,前者RGCs凋亡率為27.46±3.12%((x)±s,n=5),后者為16.26±4.28%((x)±s,n=5);視網(wǎng)膜NO及SOD含量、RGCs超微結(jié)構(gòu)的數(shù)據(jù)比較上,均表明應(yīng)用GSTT后,RG
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