普羅布考預(yù)處理對大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的保護(hù)作用.pdf

1、普羅布考預(yù)處理對大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷的保護(hù)作用摘要目的探討普羅布考預(yù)處理對視網(wǎng)膜缺血再灌注reperfusion，RIR)損傷的保護(hù)作用及機(jī)制。方法成年雄性無眼疾的wistar大鼠隨機(jī)分成正常對照組，缺血對照組和預(yù)處理組。所有大鼠普通飼料喂養(yǎng)2周，正常對照組和缺血對照組按5ml／Kg體重予生理鹽水灌胃2次／天，預(yù)處理組按5ml／Kg體重予普羅布考混懸液灌胃2次／天。缺血對照組和預(yù)處理組大鼠右眼前房灌注生理鹽水形成143KPa高眼壓，

2、缺血60分后恢復(fù)血流，建立RIR損傷模型。分別于再灌注后lh、6h、12h、24h、48h、72h頸椎脫臼法隨機(jī)處死缺血對照組和預(yù)處理組大鼠各10只，制備視網(wǎng)膜組織切片和視網(wǎng)膜組織勻漿。光學(xué)顯微鏡下觀察視網(wǎng)膜組織學(xué)變化，脫氧核糖核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺1：3末端標(biāo)記法(TUNEL)原位檢測視網(wǎng)膜神經(jīng)元細(xì)胞的凋亡情況，分光光度法測定視網(wǎng)膜組織MDA含量及SOD活性水平。結(jié)果(1)大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注后早期視網(wǎng)膜內(nèi)層水腫增厚，晚期視網(wǎng)膜內(nèi)層

3、萎縮變薄；預(yù)處理組同缺血對照組比較，缺血再灌注早期水腫較輕，晚期視網(wǎng)膜內(nèi)層萎縮程度輕(PO05)。(2)正常對照組視網(wǎng)膜中凋亡細(xì)胞少見；缺血再灌注后6h開始有凋亡細(xì)胞陽性表達(dá)，24h凋亡細(xì)胞陽性表達(dá)達(dá)頂峰；預(yù)處理組細(xì)胞凋亡改變出現(xiàn)同缺血對照組相似的趨勢，再灌注6h后各期凋亡陽性細(xì)胞數(shù)明顯少于缺血對照組(PO05)。(3)大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注后，缺血對照組視網(wǎng)膜內(nèi)MDA含量逐漸上升，再灌注6h后含量較正常對照組高(PO05)；預(yù)處理組視網(wǎng)

4、膜MDA含量變化趨勢同缺血對照組，再灌注6h后各時間點(diǎn)視網(wǎng)膜MDA含量均較缺血對照組低(PO05)。視網(wǎng)膜缺血再灌注后，缺血對照組視網(wǎng)膜內(nèi)SOD活性水平逐漸下降，6h后活性水平明顯低于正常對照組(PO01)；預(yù)處理組再灌注后SOD活性水平高于缺血對照組，再灌注后1h、晶、12h、24h比較有明顯差異(PO05)。結(jié)論普羅布考預(yù)處理能夠減輕大鼠視網(wǎng)膜缺血再灌注損傷，其保護(hù)機(jī)制可能與其能夠減少缺血再灌注后神經(jīng)元的凋亡，提高視網(wǎng)膜組織抗氧化能

5、力，降低視網(wǎng)膜組織脂質(zhì)過氧化物的形成有關(guān)。碩士研究生：王桂法(眼科學(xué))指導(dǎo)教師：周占宇副教授關(guān)鍵詞：視網(wǎng)膜；缺血再灌注損傷；普羅布考；凋亡Ihourto72hourafterreperfusion(PO05)ThecontentofMDAinratretinachangesinprobucolgroupappearsimilartrendwiththeischemiareperfusiongroup，howeveritwaslowert

6、hanthatinischemiareperfusiongroup6hourafterreperfusion(P005)TheactivityofSODinratretinaofischemiareperfusiongroupdecreasedgraduallyafterreperfusion，anditWasmuchlowerthanthatofcontrolgroup6hourafterreperfusion(P001)Theact

7、ivityofSODinratretinaofprobucolpretreatedgroupWaslowerthancontrolgroupfrom12hourt072hourafterreperfusion(P001)TheactivityofSODinratretinaofprobucolpretreatedgroupWashigherthanischemia—reperfusiongroupfrom1hourto24houraft

8、erreperfusion(P005)ConclusionsPretreatmentwithprobueolCanreducetheinjurytetinacausedbyischemiareperfusionThepossibleprotectivemechanismisthatprobucolCanreduceretinalneuronsapoptosisandimproveoftheantioxidantcapacityofret