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文檔簡介
1、阿爾茨海默病是一種老年神經(jīng)系統(tǒng)退行性疾病,以進行性學習記憶減退、認知功能障礙、人格改變?yōu)橹饕R床癥狀,以老年斑、神經(jīng)元纖維纏結、神經(jīng)元丟失為主要病理改變。其病因及發(fā)病機制尚不清楚。由于缺乏有效的早期診斷方法和治療手段,在發(fā)達國家AD已成為繼心臟病、癌癥、中風之后人類第四位的死因,因此開展對AD的研究已十分重要和迫切。近年來研究發(fā)現(xiàn),凋亡性死亡為AD神經(jīng)元丟失的顯著特征,異常凋亡誘導將導致AD神經(jīng)元大量丟失,并加重病理變化?! ∩窠?jīng)細胞
2、原代培養(yǎng)是研究神經(jīng)細胞形態(tài)、功能及損害、缺血等病理變化的主要方法。海馬屬于大腦異生皮質邊緣系統(tǒng),與學習記憶及人格的情感調節(jié)密切相關,是AD病變明顯的腦區(qū)。因此,用NO供體硝普鈉(SNP)誘導原代培養(yǎng)的海馬神經(jīng)元可建立體外培養(yǎng)的神經(jīng)元凋亡模型?! ∩窠?jīng)肽在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內分布廣泛,是神經(jīng)信息傳遞和調控的重要信息物質,參與機體多種功能的調節(jié)。安玉會等對牛腦中小分子肽進行了分離研究,在國際上首次分離出了一種新的酸性肽(AP),該肽為小分子肽,
3、無抗原性。已有研究表明:①AP可升高腦內氨基酸的水平,并對腦內環(huán)鳥核苷酸(cGMP)濃度的變化有一定影響,從而對神經(jīng)網(wǎng)絡有良好的調控作用。②通過增加腦內蛋白質的合成,提高腦內抗氧化能力,減少NO的生成,改善腦內能量代謝障礙,在動物整體水平上對AD大鼠模型有良好的治療效果,但其在分子水平上的作用機理尚不清楚。故此,研究了酸性肽對凋亡相關基因Bcl-2、Bax表達的影響?! ”狙芯渴紫润w外培養(yǎng)海馬神經(jīng)元,用SNP誘導海馬神經(jīng)元建立神經(jīng)元凋
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