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1、前言:脊髓損傷是嚴(yán)重危害人類健康的疾病,由原發(fā)性損傷引起的繼發(fā)性損傷包括一系列的生化和細(xì)胞的變化,導(dǎo)致組織壞死和細(xì)胞死亡。在脊髓繼發(fā)性損傷的眾多機(jī)制中,微循環(huán)障礙和氧自由基介導(dǎo)的脂質(zhì)過氧化反應(yīng)是脊髓損傷后脊髓繼發(fā)性損傷的主要機(jī)制。甲基強(qiáng)的松龍通過減輕水腫和保護(hù)細(xì)胞膜對(duì)抗過氧化,是唯一被證明對(duì)脊髓損傷有臨床效果的藥物;利多卡因是膜穩(wěn)定劑,作用于中性粒細(xì)胞參與炎癥反應(yīng)的多個(gè)環(huán)節(jié),對(duì)缺血缺氧的神經(jīng)細(xì)胞具有保護(hù)作用,可以抑制脊髓損傷后自由基反應(yīng)
2、。通過本實(shí)驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證利多卡因?qū)毙约顾钃p傷后繼發(fā)損害有預(yù)防作用,且經(jīng)過與甲基強(qiáng)的松龍對(duì)比為臨床救治脊髓損傷提供科學(xué)依據(jù)。 方法:成年Wistar大鼠(體重200~250g)隨機(jī)分為4組(每組18只)用Allen的WD法建立模型,1組予以生理鹽水,2組予以1.5mg/kg的利多卡因,3組傷后立即給予30mg/kg的甲基強(qiáng)的松龍,4組聯(lián)合應(yīng)用上述兩藥。然后每一組又分成傷后4小時(shí)組、傷后24小時(shí)組、傷后10天組。在各個(gè)亞組內(nèi)至少有6
3、只動(dòng)物,不足的應(yīng)及時(shí)補(bǔ)充。分別在傷后4小時(shí)、24小時(shí)、10天處死動(dòng)物,其中10天組記錄第1、3、5、7、10天的運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分和斜板試驗(yàn)。通過對(duì)受損部位脊髓丙二醛含量的測(cè)定,觀察受損部位脊髓的脂質(zhì)過氧化水平;HE染色、Olsiwski氏小體染色觀察受損部位脊髓的病理形態(tài);電鏡觀察利多卡因、甲強(qiáng)龍及聯(lián)合用藥對(duì)軸突、神經(jīng)元、髓磷脂、神經(jīng)核及細(xì)胞間質(zhì)水腫的影響。 結(jié)果:利多卡因、甲強(qiáng)龍及兩藥聯(lián)合治療在抑制脂質(zhì)過氧化、行為學(xué)評(píng)分及病理形態(tài)
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