心血管系統(tǒng)疾病文字版

1、心 血 管 系 統(tǒng) 疾 病Disease of cardiovascular system,福建醫(yī)科大學病理學系,,,動 脈 粥 樣 硬 化 atherosclerosis，AS,? 與血脂異常及血管壁成分改 變有關的動脈疾病? 主要累及彈力型動脈和彈力 肌型動脈,,病變特征,血中脂質在動脈內膜中沉積,,,,內膜灶性纖維化,粥樣斑塊形成,,動脈壁變硬、管腔狹窄,發(fā) 病 情 況發(fā)病率呈上升趨勢好發(fā)于中老年人北方

2、較南方多見，發(fā)病較早,高脂血癥高血壓吸 煙繼發(fā)性高脂血癥疾病 遺傳因素其 他：年齡、性別、肥胖,危 險 因 素,血脂異常 ? 高脂血癥 血漿總膽固醇和（或）甘油三酯異常增高,,CM VLDLLDLHDL,高危險性血脂蛋白綜合征,LDL（sLDL）＋TG＋VLDL＋apoB

3、 ＋HDL-C＋apoA-I高危險性的血脂蛋白綜合征：致AS性脂蛋白表型,,,,? 與正常血壓者相比 冠狀動脈AS患病率高4倍 AS發(fā)病早、病變重 血管應力增高，血管內皮損傷和 功能障礙,高 血 壓,吸 煙 主要的獨立的危險因子?血CO↑→內皮細胞損傷?LDL易氧化→血MC遷入內膜、形成泡沫 細胞?刺激內皮細胞釋放生長因子,誘導SMC 向內膜移行、增生,繼發(fā)性高脂血癥疾病

4、 糖尿病 TG↑ VLDL↑ HDL↓ 甲 減 LDL↑ 腎病綜合征 LDL↑ 高胰島素血癥 HDL↓,遺 傳 因 素 ? 家族性高膽固醇血癥 LDL受體基因突變 ? 家族性高甘油三酯血癥 LpL基因缺陷；apoC-Ⅱ基因缺陷,其它因素?年 齡 ?性 別 雌激素 ?肥 胖 易患高血脂、高血

5、壓、糖尿病,?脂質滲入學說?平滑肌突變學說?炎癥學說?內皮損傷學說?單核巨噬細胞作用學說,發(fā) 病 機 制,,損 傷 應 答 學 說損傷的內皮細胞分泌生長因子,,吸引MC進入內膜并吞噬脂質，形成MC源性FC,,吸引SMC進入內膜，增生、表型轉化、分泌細胞因子并合成細胞外基質，吞噬脂質，形成SMC源性FC,MPC-1、PDGF、TGF-? 清道夫受體、CD36－R、Fc－RMC

6、 內膜 MC源性泡沫細胞SMC 內膜 SMC源性泡沫細胞,,,12HETE、SDF,LDL-R,遷入,,泡沫細胞形成,,泡沫細胞來源,肌源性中膜平滑肌細胞增生移入內膜,巨噬細胞源性血內單核細胞進入內皮下,,,,脂質滲入學說,,內皮細胞損傷內皮細胞通透性,高脂血癥,脂質易沉積內

7、膜,巨噬細胞清除反應SMC增生,,,,,,脂紋、纖維和粥樣斑塊形成,單核巨噬細胞作用學說 MC吞噬作用 MC促進增殖作用 MC參與炎癥與免疫反應,,泡沫細胞,,SMC遷移、增生,,T淋巴細胞浸潤,動脈粥樣硬化發(fā)病機制,基 本 病 變,脂 紋 早期病變，可逆性 肉 眼針帽大小斑點；長約1-5cm，寬約1- 2mm，長短不一的黃色條紋，平坦或稍隆起于內膜表面,atherosclerosis,,脂 紋,,脂

8、 紋鏡 下 內皮細胞下有大量泡沫細胞 細胞外基質，少量炎癥細胞,肉眼觀?隆起于內膜表面，散在的、不規(guī)則形 的淡黃或灰黃色斑塊?隨著斑塊表層的膠原纖維不斷增加及 玻璃樣變，斑塊逐漸變?yōu)榇砂咨?纖 維 斑 塊,纖 維 斑 塊鏡 下?斑塊表面為一層纖維帽 SMC、細胞外基質（膠原、彈性纖維、蛋白 聚糖）?纖維帽之下 SMC、巨噬細胞、兩種泡沫細胞、炎細胞,,肉 眼 觀＊ 明顯隆起于內膜表

9、面的灰黃色斑塊＊ 切面表層的纖維帽為瓷白色，深部為 多量黃色粥糜樣物質,粥 樣 斑 塊Atheromatous plaque,鏡 下 ＊ 纖維帽趨于老化，深部為細胞外脂質、 壞死物、膽固醇結晶、鈣化＊ 周邊、底部肉芽組織增生、少許泡沫細胞 和淋巴細胞浸潤＊ 中膜SMC不同程度萎縮＊ 外膜可見新生cap、結締組織增生及淋巴 細胞、漿細胞浸潤,斑塊內出血,斑塊破裂,血栓形成,血管腔狹窄,鈣

10、化,動脈瘤形成,主 要 動 脈 病 變,主動脈粥樣硬化,好發(fā)部位 主動脈后壁、分支開口腹主動脈〉胸主動脈〉主動脈弓〉升主動脈后 果 動脈瘤破裂致命性大出血,頸動脈及腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位 頸內動脈起始部、基底動脈、 大腦中動脈、Willis環(huán) 后 果 腦萎縮 長期供血不足 腦梗死 急性供血中斷 腦出血 Willis

11、環(huán)動脈瘤破裂,前交通動脈、兩側大腦前動脈始段、兩側頸內動脈末段、兩側后交通動脈和兩側大腦后動脈始段吻合,,腎動脈粥樣硬化 好發(fā)部位 腎動脈開口處及主干近側端 后 果 AS性固縮腎 頑固性腎血管性高血壓,四肢動脈粥樣硬化好發(fā)部位 下肢動脈為重 髂動脈、股動脈及脛動脈后 果 間歇性跛行

12、 足干性壞疽,,下肢動脈粥樣硬化 間歇性跛行,,,腸系膜動脈粥樣硬化后 果腸梗死麻痹性腸梗阻休克,冠狀動脈粥樣硬化coronary atherosclerosis冠狀動脈硬化性心臟病coronary sclerotic heart disease,冠狀動脈粥樣硬化 ?斑塊性病變多在血管的心壁側 新月形，管腔呈偏心性狹窄 ? 管腔狹窄程度分級 Ⅰ級≤ 25% Ⅱ級 26%－50%

13、 Ⅲ級 51%－75% Ⅳ級≥76%,,好發(fā)部位 左冠狀動脈前降支〉右主干〉左主干〉 左旋支 〉后降支重者一支以上受累，常為節(jié)段性受累,冠狀動脈性心臟?。–HD）心肌缺血缺氧的功能性或器質性病變冠狀動脈狹窄大于50％，有臨床癥狀，或心電圖、放射性核素心肌顯影、病理顯示有心肌缺血,CHD時心肌缺血缺氧的原因★ 冠狀動脈供血不足 動脈粥樣硬化 復合性病變 動脈痙攣★ 心肌

14、耗氧量劇增 心肌負荷增加,心絞痛心肌梗死心肌纖維化冠狀動脈性猝死,CHD 類 型,心 絞 痛定 義 冠狀動脈供血不足和（或）心肌耗氧量劇增致使心肌急劇的、暫時性缺血、缺氧引起的以胸痛為主的臨床綜合征機 制缺血缺氧→酸性代謝產(chǎn)物、多胺類物→刺激心內交感神經(jīng)→大腦,心 絞 痛疼痛特點 胸骨后、陣發(fā)性、壓榨性、可放射至左上 肢，持續(xù)數(shù)分鐘，休息或服用硝酸甘油好轉類 型 穩(wěn)定性心絞痛

15、 不穩(wěn)定性心絞痛 變異性心絞痛,,穩(wěn)定性 一般不發(fā)作 體力活動過度增加 穩(wěn)定數(shù)月 時發(fā)作不穩(wěn)定性 進行性加重 休息時、負荷時均 可發(fā)作變異性 多無誘因 休息或夢醒時發(fā) 作,心 肌 梗 死

16、定 義 冠狀動脈供血中斷致心肌壞死 ?多支冠狀動脈因粥樣硬化高度狹窄 （>75%）并多有復合病變?劇烈而持久胸骨后疼痛，休息及硝酸 酯類不能緩解，可出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,類 型依病變范圍、深度分為 心內膜下心肌梗死 區(qū)域性心肌梗死,心內膜下心肌梗死特 點 ?心室壁內側1/3心肌?冠狀動脈嚴重、彌漫粥樣硬化性狹窄，在增加心臟耗氧的誘因時發(fā)生?多發(fā)性、小灶性壞死，不規(guī)則分布于左

17、 心室四周，嚴重環(huán)狀梗死,主要累及心室壁內1/3,常為多發(fā)性或環(huán)狀壞死,,心內膜下心肌梗死,區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）原　　因　冠狀動脈AS伴血栓形成、動脈痙攣病變特點　病灶與閉塞的冠狀動脈供血區(qū)一致 直徑﹥2.5㎝，累及心室壁全層 或深達室壁2/3,好發(fā)部位和范圍 左前降支〉右冠狀動脈〉左旋支供血區(qū),,50％,15-20％,25-30％,,,病 理 變 化肉眼6小時后才能辨認﹥6hr 壞死心

18、肌蒼白色 8-9hr 壞死心肌土黃色,病 理 變 化 早期心肌凝固性壞死 核碎裂、核消失，胞質紅染或顆粒，間質水腫、炎癥反應4d后 梗死灶充血、出血反應帶7d-2 w 邊緣區(qū)肉芽組織形成或肉芽組織長入， 呈紅色3-8w 梗死灶機化及瘢痕形成,透壁性心肌梗死,,,,新鮮梗死,心臟破裂,陳舊梗死,生化改變,肌酸磷酸激酶(CPK) （CK-

19、MB）谷氨酸—草酰乙酸轉氨酶(GOT)谷氨酸—丙酮酸轉氨酶(GPT)乳酸脫氫酶(LDH) （LDH-1）,,,,,合 并 癥 心力衰竭 ? 二尖瓣乳頭肌斷裂→二閉→急性左心衰 ? 心肌收縮力下降→全心衰,心臟破裂,?好發(fā)左心室下1/3、室間隔、左乳頭肌?梗死后2周內，心肌失去彈性、酶性溶解?左心室前壁破裂，心包填塞?室間隔破裂，急性右心功能不全,室壁瘤 ? 常見愈

20、合期 ? 好發(fā)左心室前壁近心尖處 ? 后果：附壁血栓、心功能不全、心律失常附壁血栓形成心源性休克急性心包炎心律失常,原發(fā)性高血壓(primary hypertension),原發(fā)性高血壓?好發(fā)中老年人?最常見的心血管疾??；原因不明?體循環(huán)動脈血壓升高為主要表現(xiàn),?體循環(huán)動脈血壓升高 收縮壓≧140mmHg 和（或） 舒張壓≧90mmHg?基本病變 全身細小動脈硬

21、化?累及臟器 心、腦、腎、眼底,原發(fā)性高血壓,類 　型良性/緩進性高血壓(benign /chronic hypertention)惡性/急進性高血壓(maligant /accerlerated hypertention),病 理 變 化 主要累及細、小動脈,病變發(fā)展分3期,?全身細、小動脈痙攣、血壓增高呈間歇性 ?血管無明顯器質性病變?當痙攣緩解時、血壓可恢復正常,功能紊亂期,,動脈系統(tǒng)病變期

22、細動脈硬化-玻璃樣變 高血壓主要病變特征肌型小動脈硬化彈力型及彈力肌型動脈,細動脈硬化 ?細動脈玻璃樣變 ?機 理 血漿蛋白滲入內皮下間隙 SMC分泌細胞外基質 中膜SMC可發(fā)生壞死 ?常累及視網(wǎng)膜動脈、腎臟入球動脈,良性高血壓,肌型小動脈硬化 ?內膜膠原、彈性纖維增生 ?中膜SMC肥大和增生伴膠原、彈性纖維增生 ?血管壁增厚，管腔狹窄彈力肌型及彈力

23、型動脈 伴AS,,內 臟 病 變 期,腎臟,腦,左心室向心性肥大　肉眼觀 代償性肥大、重量增加、左室壁增厚，乳 頭肌肉柱增粗變圓、心腔不擴大或略縮小　鏡 下 心肌細胞粗長，核大深染,左心室離心性肥大 肥大的心肌供血不足　　心肌收縮力降低，失代償　　心腔擴張，心力衰竭,,內 臟 病 變 期,腎臟,腦,腎 臟　原發(fā)性顆粒性固縮腎 肉眼觀　雙側腎體積縮小，重量減輕，質地　變硬

24、，表面呈均勻彌漫的細顆粒,鏡　檢 ?入球動脈玻璃樣變，弓形、葉間動脈硬化 ?病變區(qū)腎小球纖維化、玻璃樣變、萎縮 ?所屬腎小管因缺血而萎縮、消失 ?間質結締組織增生及淋巴細胞浸潤 ?健存的腎小球代償性肥大及所屬腎小管代償性 擴張,,內 臟 病 變 期,腎臟,腦,腦高血壓腦病腦軟化腦出血,高 血 壓 腦 病g細小動脈廣泛而劇烈的痙攣致血壓驟 升，cap通透性升高，導致急性腦水腫，顱內壓升高g中樞神經(jīng)功能

25、障礙為主癥候群：頭痛、嘔吐、抽搐、昏迷-高血壓危象,腦 軟 化g腦組織缺血、梗死、液化、篩網(wǎng)狀g軟化灶多而小，稱微梗死灶g病灶壞死組織被吸收，膠質瘢痕修復,腦 出 血a高血壓最嚴重、最致命的并發(fā)癥a好發(fā)于基底核、內囊a臨床表現(xiàn)與出血部位、出血量,腦出血的原因,8病變細小動脈管壁變脆8腦內微小動脈瘤形成8豆紋動脈自大腦中動脈直角分出,,內 臟 病 變 期,腎臟,腦,Ⅰ級　　A痙攣，血管變細Ⅱ級　　A狹窄變硬、A－V交叉處

26、V受壓Ⅲ級　　視網(wǎng)膜滲出和出血Ⅳ級 　 視乳頭水腫,視網(wǎng)膜病變,正常,發(fā) 病 因 素遺傳因素和家族聚集性（約占７５％） ＊血管緊張素編碼基因變異 ＊激素樣物質抑制Na＋/K＋ATP酶 ＊上皮鈉通道蛋白基因突變環(huán)境因素 ＊飲食因素：高鈉、肥胖、飲酒 ＊社會心理因素 ＊體力活動 ＊神經(jīng)內分泌因素,,遺傳因素,環(huán)境因素,＋,攝鹽利Na＋自穩(wěn),,,醛固酮,,大腦高級中樞失調交感神經(jīng)興奮腎素－血管緊張素血管反應性,

27、,,平滑肌信號缺陷血管收縮因子性生長因子,平滑肌細胞肥大 增生,血管壁厚,血管收縮,管腔狹窄,外周阻力,,,,,,,,,Na＋水儲留,,,血容量,心輸出量,,,自動調節(jié),高血壓,,,,,,,,,,,,,,高血壓發(fā)病機制,,急進型高血壓d青壯年多見d病變發(fā)展迅速，較早出現(xiàn)腎衰d血壓顯著升高，舒張壓常大于130mmHgd常死于尿毒癥、腦出血、心力衰竭,病理變化增生性小動脈硬化 b 內膜SMC增生，膠原增多 b 管壁

28、洋蔥皮樣改變、管腔狹窄壞死性細動脈炎 b 中膜、內膜纖維素樣壞死,,風 濕 病,?咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關?變態(tài)反應性炎性疾病?累及全身結締組織，常侵犯心臟、關節(jié)、 血管?好發(fā)年齡為5-15歲?急性期稱風濕熱,發(fā)病前常有咽峽炎、扁桃體炎等上呼吸道鏈球菌感染的病史多發(fā)生于冬春季節(jié)及寒冷潮濕地區(qū)發(fā)熱、心臟關節(jié)損害、環(huán)形紅斑、皮下結節(jié)、舞蹈病等ASO↑，血沉加快反復發(fā)作，可形成慢性心瓣膜病,病因和發(fā)病機制

29、 抗原抗體交叉反應學說 鏈球菌細胞壁的C抗原、M抗原的抗 體分別與結締組織、心肌、血管平 滑肌起交叉反應,基本病理變化,,,,瘢 痕 期,增 生 期,變 質 滲 出 期,變 質 滲 出 期（1個月）v粘液樣變性、纖維素樣壞死v漿液、纖維素滲出v少量炎癥細胞浸潤,增 生 期(肉芽腫期：2-3月)風 濕 小 體 ?特征性病變 ?部位 ?組成 纖維素樣壞死物、風濕細胞　　 淋巴細胞、

30、漿細胞,瘢痕期（2-3個月） 纖維素樣壞死物被吸收纖維細胞出現(xiàn)→纖維化風濕小體?梭形小瘢痕,,上述病變可反復發(fā)作可見新舊病灶同時并存現(xiàn)象可破壞組織結構，影響器官功能,風濕病的各個器官病變風濕性心臟病風濕性關節(jié)炎皮膚病變皮下結節(jié)風濕性動脈炎風濕性腦病,風 濕 性 心 臟 病 Rheumatic heart disease,風濕性心內膜炎風濕性心肌炎風濕性心外膜炎,風濕性心內膜炎＊主要累及心瓣膜，好發(fā)二尖瓣、

31、其次　為二尖瓣和主動脈同時受累＊急性期－ 疣狀心內膜炎 　瓣膜閉鎖緣疣狀贅生物（白色血栓）形成,慢性期 慢性心瓣膜病（狹窄、關閉不全） 　McCallum plaque　 附壁血栓,,風濕性心內膜炎,風濕性心肌炎,成人－灶性間質性心肌炎 ★好發(fā)左心室、室間隔、左心房及左心耳　★風濕小體形成兒童－彌漫性間質性心肌炎 ★常致急性充血性心力衰竭,,風濕性心外膜炎病變主要累及心包的臟層病變性質　漿液性或纖維

32、素炎后　　果　絨毛心、縮窄性心外膜炎、　　　　　心包炎性積液,?侵犯大關節(jié) 膝、踝、肩、腕、肘、髖?游走性、反復發(fā)作?漿液及纖維蛋白滲出?不遺留關節(jié)變形,風濕性關節(jié)炎,類風關-慢性全身性自身免疫性疾病,多發(fā)性、對稱性、增生性滑膜炎手足小關節(jié)類風濕性結節(jié),風濕性動脈炎?大小動脈均可受累，尤其小動脈 ?急性期 管壁粘液樣變性、纖維素樣壞死或風濕小體形成?晚　期　　管壁纖維化，管腔狹窄,皮膚病變?環(huán)形紅斑　多見

33、且有診斷意義，好發(fā)兒童　好發(fā)軀干、四肢皮膚，淡紅色環(huán)形紅暈　滲出性炎?皮下結節(jié)　四肢大關節(jié)伸面皮下　直徑0.5-2cm、圓形、活動、無痛,風濕性腦病? 5-12歲兒童，女孩? 風濕性腦動脈炎? 皮質下腦炎　 神經(jīng)細胞變性、膠質細胞增生? 椎體外系受累 小舞蹈癥,,感染性心內膜炎,概　念　病原直接感染心內膜引起的炎癥性疾病，常伴心瓣膜表面疣贅物形成分　類　根據(jù)病原菌種類、毒力強弱、病程長短，分為急性、亞急性兩種,

34、,急性感染性心內膜炎w毒力較強的化膿菌引起（金葡菌等）w多發(fā)生于原無病變的瓣膜，主要侵犯 二尖瓣和主動脈瓣,起病急，發(fā)展快某部位炎癥→機體抵抗力降低→細菌入血→膿毒血癥侵犯心瓣膜（二尖瓣和主動脈瓣）→ 急性化膿性心瓣膜炎,,病 理 變 化在正常瓣膜上形成富含細菌的贅生物灰黃色、質松碎易脫落常并發(fā)瓣膜穿孔、腱索斷裂,對機體影響感染性梗死或多發(fā)性栓塞性小膿腫重者可因急性心瓣膜關閉不全猝死起病急，病程短，病情嚴重，

35、多短時間內死亡,,亞急性感染性心內膜炎?毒力較弱的草綠色鏈球菌?菌血癥導致細菌侵入心瓣膜?常繼發(fā)于原有病變的瓣膜?病程較長，超過6周，常遷延為敗血癥,心 臟 病變心瓣膜上形成贅生物肉 眼 較大，大小不一，息肉狀， 污穢灰黃色，質松脆、易脫落鏡 下 白色血栓、嗜中性粒細胞、壞死物， 深部有細菌團 瓣膜口狹窄或關閉不全，變形嚴重可 出現(xiàn)心衰,,血　管 動脈性

36、栓塞　 最多見于腦動脈，其次為腎及脾動脈　 常為無菌性梗死 血管炎變態(tài)反應　腎小球腎炎 Osler結節(jié)：指趾尖部掌面、紅色、痛性結節(jié),敗血癥　長期發(fā)熱、脾大、WBC增多、 貧血、血沉加快，血培養(yǎng)陽性,,ABE和SBE的鑒別要點：? 致病菌? 病變部位? 贅生物的特點? 對機體的影響、結局,風 心 亞 心病 因 與鏈球菌感染有關的 多由草綠色鏈球菌

37、 變態(tài)反應炎癥 直接感染引起 好發(fā)部位 二尖瓣、主動脈瓣 二尖瓣、主動脈瓣 位于瓣膜閉鎖緣; 位于瓣膜迎血流面贅生物 灰白、細小、光滑 灰黃、粗大、松脆、特 點 串珠狀、粘附牢固、 不規(guī)則易脫落栓塞; 易機化、不易脫落； 由血小板、纖維素、 由血小板、纖維素

38、 細菌、壞死組織、炎 構成 細胞構成 結 局 反復發(fā)作導致慢性心 愈復后導致心瓣膜病, 瓣膜病 常合并栓塞梗死,,,,,,回本章目錄,,心瓣膜病心瓣膜受到各種致病因素損傷或先天發(fā)育異常，造成瓣膜口狹窄和(或)關閉不全，最后導致心功能不全，全身血液循環(huán)障礙的心臟器質性病變,心 瓣

39、 膜 病,病 因風濕性心內膜炎感染性心膜炎主動脈粥樣硬化梅毒性主動脈炎先天性發(fā)育異常,瓣膜口狹窄,? 相鄰的病變瓣膜彼此粘連、增厚、 彈性減弱，或瓣膜硬化、縮窄? 瓣膜口在開放時不能充分張開 造成血流通過障礙,,瓣膜關閉不全? 瓣膜增厚、變硬、卷曲、縮短、 破裂、穿孔、缺損、粘連或腱 索增粗，縮短? 心瓣膜在關閉時不能完全閉合， 造成一部分血液返流,二尖瓣狹窄,大多由風濕性心內膜炎引起

40、 瓣膜口輕度狹窄時，略增厚的瓣葉 邊緣輕度粘連，形如隔膜 嚴重狹窄者，瓣膜極度增厚，瓣葉 廣泛粘連，瓣口縮小如魚口狀,,三大一小“梨形心”舒張期隆隆樣雜音,二尖瓣關閉不全 Mitral insufficiency,w 病因同二尖瓣狹窄w 左心室也發(fā)生擴張和肥大w 后期二窄和二閉常同時存在,四大“球形心”收縮期吹風樣雜音,,主動脈瓣關閉不全e病因 風心、亞心、梅心、主動脈AS　Marfan綜合征e主動脈瓣

41、區(qū)舒張期雜音e脈壓增大、周圍血管征,主動脈瓣狹窄?多數(shù)風濕病，少數(shù)先天性和AS?常與二尖瓣合并發(fā)生聯(lián)合瓣膜病?收縮期主動脈區(qū)噴射性雜音,思 考 題名詞解釋動脈粥樣硬化 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病 心絞痛 心肌梗塞 室壁瘤 泡沫細胞 風濕細胞 風濕小體 疣狀心內膜炎 McCallum斑 絨毛心 感染性心內膜炎 心瓣膜

42、原發(fā)性高血壓 原發(fā)性顆粒性固縮腎,問答,1、論述動脈粥樣硬化的基本病變。2、試述腦動脈粥樣硬化好發(fā)部位及可能的后果。3、簡述心肌梗死的并發(fā)癥及其后果。4、試述高血壓腦出血的可能原因及好發(fā)部位。5、試比較風濕性心內膜炎與亞急性感染性心內 膜炎的異同點。,Thank you,,原發(fā)性心肌病 ?原因不明，非繼發(fā)于全身或其它 器官系統(tǒng)疾病的原發(fā)性心肌損害?分 類 擴張性心肌病 肥

43、厚性心肌病 限制性心肌病,擴張性心肌病﹠進行性心臟肥大、心腔擴張 收縮能力下降﹠約占心肌病的90％﹠男性多見,擴張性心肌病　　肉　眼 心臟重量增加；四個心腔擴張　　 心尖部變薄，鈍圓形，相對MI、TI　　 心內膜可增厚，常見附壁血栓　 鏡　下　　 心肌細胞不均勻肥大　　 內膜下及心肌間質纖維化,肥厚性心肌病 心肌細胞異常肥大，室間隔不稱肥厚、肥厚的肌壁順應性降

44、低致使心室充盈阻力增加，左心室流出道受阻,限制性心肌病d心室充盈受限制d心室內膜和內膜下心肌進行性纖維　化，致室壁順應性降低，心腔狹窄d鏡下：心內膜心肌纖維化,心肌炎 myocarditis,? 各種原因引起的心肌的局限性 或彌漫性炎癥? 病毒性心肌炎和細菌性心肌炎 最為常見,原因不明的心肌炎彌漫性間質性心肌炎　　 心肌間質以淋巴細胞、漿細胞、 巨噬細胞彌漫浸潤為主，心肌變性、壞死不明顯,原因不明的心肌炎特發(fā)性巨