心力衰竭2016課件

1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,第二章,心力衰竭（Heart Failure）,臨淄區(qū)人民醫(yī)院心臟科鄭貫中,1、掌握心功能不全的病因、發(fā)病機理和病理生理。2、掌握心功能不全的臨床表現、診斷和鑒別診斷。3、掌握心功能不全的臨床類型治療原則、藥物的合理應用。4、掌握急性心功能不全的搶救方法。,講授目的和要求,講授主要內容,定義臨床類型、病因、病理生理臨床表現實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療,一、為什么要講心衰,心力衰竭是各種心血

2、管疾病的嚴重階段，60-70%心衰是因冠心病引起的。隨著人口老齡化及臨床對AMI早期的有效干預使更多的病人存活，心力衰竭的發(fā)病率日益增高。隨著年齡增高，心衰的患病率顯著上升，是老年人死亡的主要原因之一.,流行病學資料：美國：1.5-2.0%，>65歲6-10%，四年生存率 50%，與惡性腫瘤嚴重患者相仿。中國：0.9%（男0.7%，女1.0%） 北方： 1.4%，

3、南方： 0.5% 城市： 1.1%， 農村： 0.8% 住院率： 20%， 死亡率：40% 急診就診率：11.8-21%,心力衰竭的發(fā)生和發(fā)展是一個“進行性”過程，從左室功能受損（梗塞、炎癥、中毒和代謝障礙）到心衰的產生和惡化都持續(xù)進展著，表現為左室進行性擴大和球形變伴收縮功能進行性降低（即左室重塑），逐漸發(fā)展到心力衰竭，并使心衰不斷進展直到

4、終末階段。,心臟病防治過程,防發(fā)?。?防患于未然；防事件： 預防ACS或腦卒中等可能致殘、 致死事件；防后果： 發(fā)生ACS后的早識別，挽救心肌、 挽救生命；防復發(fā)： 亡羊補勞，為時不晚；防心衰： 使慢性重病號回歸家庭回歸社會。,心力衰竭—心臟病最后的大戰(zhàn)場心力衰竭正在成為21世紀最重要的心血管病癥,-ACC2003 Dr Eugene Braunwald (Harvard Univers

5、ity),定 義,心力衰竭(Heart Failure)是各種心臟結構或功能性疾病導致心室充盈和（或）射血功能受損，心排血量不能滿足機體組織代謝需要，以肺循環(huán)和（或）淤血，器官、組織血液灌不足為臨床表現的一組綜合征，主要表現為呼吸困難、體力活動受限和體液潴留。,,心力衰竭是指在靜脈血液回流正常情況下，由于心臟收縮或舒張功能障礙，使心臟泵血不能滿足全身組織代謝所需的臨床綜合征。任何原因的初始心肌損傷引起心肌結構與功能的變化，最后導致心室

6、泵血功能低下的一種復雜的臨床癥狀群，是各種心臟病的嚴重階段。,,絕大多數情況下是指心肌收縮力下降使心排血量不能滿足機體代謝需要，器官、組織血液灌注不足，同時出現肺循環(huán)和（或）體循環(huán)淤血，臨床表現主要是呼吸困難和無力而致體力活動受限和水腫。,,舒張期心力衰竭心肌收縮力尚使心排血量正常;在異常增高的左心室充盈壓使肺靜脈回流受阻,導致肺循環(huán)淤血.見于冠心病/高血壓病心功能不全早期;原發(fā)性肥厚性心肌病.,,心功能不全(心功能障礙)是一

7、個更廣義概念在臨床上,指經器械檢查(超聲心動圖等)提示心臟收縮或舒張功能已不正常;未出現臨床癥狀的狀態(tài).,,病因和發(fā)病機制,病因和發(fā)病機制,各種器質性心臟病均可引起慢性心功能不全（CHF）。(一) 原發(fā)性心肌病變 （1）缺血性心肌損害 冠心病或心梗是 引起心力衰竭的最常見的原因 （2）心肌炎和心肌病 病毒性心肌炎 （3）心肌代謝障礙性疾病 糖尿病心肌病最常見,,（二）心臟負荷過重1

8、.壓力負荷（后負荷afterload）過重 見于高血壓病，主動脈瓣狹窄、肺動脈高壓、肺動脈瓣狹窄等左、右心室收縮期射血阻力增加的疾病。為克服增高的阻力，心室代償性肥厚，由代償到失代償，心排量下降。,,2.容量負荷（前負荷preload）過重： 見于心臟瓣膜關閉不全血液返流，如主動脈瓣關閉不全，二尖瓣關閉不全等;左、右心或動靜脈分流性先天性心血管性疾病，如間隔缺損，動脈導管未閉等。全身血容量增多或循環(huán)血量增多的疾病如

9、慢性貧血，甲亢 。 心肌由代償到失代償。,心臟功能的生理基礎,心排血量,心肌收縮力,前負荷（舒張期容量）,后負荷（射血阻抗）,,,心率,房室收縮協調性,心臟機械結構完整性,原發(fā)性心肌損害：缺血性心肌損害 心肌炎或心肌病 心肌代謝障礙 （糖尿病性心肌病等）,高血壓、瓣膜狹窄（半月瓣）,心臟瓣膜關閉不全、血液返流 左、右心分流或動靜脈

10、分流全身血容量增加，如貧血、甲亢,,,,→心力衰竭的基本病因,,,,,誘發(fā)因素感染,病因,病因,誘發(fā)因素體力、精神負荷過重,病因,誘發(fā)因素妊娠分娩,病因,誘發(fā)因素心律失常,病因,誘發(fā)因素血容量增加 如攝鹽過多，靜脈輸液過多、過快等,誘因,治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血,誘因,感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加 如攝鹽過

11、多，靜脈輸液過多、過快等過度體力勞累或情緒激動治療不當：不恰當停用洋地黃或降壓藥物原有心臟病加重或并發(fā)其他疾病 如冠心病發(fā)生心肌梗死、合并甲亢或貧血,,病理生理,病理生理,一、代償機制 （一）Frank Starling機制：增加心臟前負荷，使回心血量增多，心室舒張末期容積增加，從而增加心排血量及提高心臟作功量。心室舒張末期容積增加，意味著心室擴張，舒張末壓也增高，相應地心房壓、靜脈壓也隨之升高，待后者達到一定高度時即出現

12、肺的阻性充血或腔靜脈系統(tǒng)充血。,病理生理,（一）代償機制1. Frank-Starling機制（主要針對前負荷增加）,左室功能曲線,病理生理,（二）心肌肥厚：當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚為主要代償機制。心肌肥厚心肌細胞數并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細胞死亡。在相當長的時間內維持心功能正常，患者無心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功

13、能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。,病理生理,（二）心肌肥厚：　　　當心臟后負荷增高時常以心肌肥厚為主要代償機制，心肌肥厚心肌細胞數并不增多，以心肌纖維增多為主。細胞核、線粒體增大、增多，但程度和速度落后于心肌纖維的增多。心肌整體能源不足，繼續(xù)發(fā)展至細胞死亡。在相當長的時間內維持心功能正常，患者無心衰癥狀。心肌肥厚者，心肌順行性差，舒張功能降低，心室舒張末壓升高，客觀上已存在心功能障礙。,病理生理,心肌肥厚（主要針對后

14、負荷增加）,向心性肥大,離心性肥大,,,病理生理,1.交感神經興奮性增強：　　　去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1腎上腺能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。 NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過程。使心肌應激性增強而有促心律失常作用。,病理生理,（三）神經體液的代償機制

15、 1.交感神經興奮性增強：去甲腎上腺素（NE）水平升高，作用于心肌β1腎上腺能受體，增強心肌收縮力并提高心率，以提高心排血量。但與此同時周圍血管收縮，增加心臟后負荷，心率加快，均使心肌耗氧量增加。NE對心肌細胞有直接的毒性作用，可促使心肌細胞凋亡，參與心臟重塑（remodelling）的病理過程。使心肌應激性增強而有促心律失常作用。,3. 神經體液的代償機制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經興奮性增強,,(2).

16、腎素－血管緊張素系統(tǒng)(RAS)激活：心排量下降，腎血流量減低RAS激活。有利方面：心肌收縮力增強，周圍血管收縮維持血壓，調節(jié)血液分配，保證心腦血供；促進醛固酮分泌，使水鈉潴留，增加總體液量及心臟前負荷，對心力衰竭起代償作用。,,不利方面： 系統(tǒng)RAS激活后，血管緊張素Ⅱ（AⅡ）及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌，血管內皮細胞等發(fā)生一系列變化稱之為細胞和組織的重塑。在心肌上AⅡ通過各種途徑使新的收縮蛋白合成增加；,病理生理,細胞

17、外的醛固酮刺激纖維母細胞轉變?yōu)槟z原纖維,使膠原纖維增多，促使心肌間質纖維化。在血管中使平滑肌細胞增生管腔變窄，同時降低血管內皮細胞分泌一氧化氮的能力，使血管舒張受影響。不利因素長期作用，加重心肌損傷和心功能心功能惡化。進一步激活神經體液機制，形成惡性循環(huán)，使病情日趨惡化。,（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,,,（2）腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活,血管緊張素II 醛固酮,,,,膠原纖維增多，心肌間質纖維化、血管管腔

18、狹窄,病理生理,二、心力衰竭時各種體液因子的改變1.心鈉肽和腦鈉肽(ANP,BNP) :　　　ANP主要存在于心房，生理作用：擴張血管，增加排鈉，對抗腎上腺素、腎素－血管緊張素等的水鈉潴留效應。BNP主要儲存于心室肌內，生理作用于ANP類似。 　心力衰竭時，心室壁張力增加,BNP , ANP分泌增加，降解很快，生理效應明顯減弱。,（二）心力衰竭時各種體液因子的變化,,1. 心鈉肽和腦鈉肽（atrial natriuretic

19、 peptide, ANP and brain natriuretic peptide, BNP） 評定心衰進程和判斷預后的指標。在循環(huán)中降解快，重組人BNP已應用于臨床。,心房壓力增高,,ANP,心室壓力增高,,BNP,,擴張血管增加排鈉對抗腎上腺素、RAS等的水鈉潴留,病理生理,2.精氨酸加壓素（AVP）: 由垂體分泌，具有抗利尿和周圍血管收縮的生理作用，維持血漿滲透壓,AVP的釋放受心房牽張受體的調控。,病理

20、生理,心力衰竭時心房牽張受體的敏感性下降，AVP釋放不能受到相應抑制，而使血漿AVP升高，水的潴留增加； 周圍血管的收縮使心臟后負荷增加。心衰早期，AVP有代償作用，長期其負面作用使心衰加重。,病理生理,2. 精氨酸加壓素（arginine vasopression,AVP）,,心房牽張受體敏感性下降,,抗利尿,周圍血管收縮,,,水潴留,后負荷增加,,病理生理,3、內皮素血管內皮釋放的肽類物質很強的收縮血管作用血漿內皮素水平與

21、肺動脈壓力升高相關可致細胞肥大，參與心臟重塑。實驗研究證實：內皮素受體拮抗劑可以對抗內皮素的血流動力學效應并減輕心肌肥厚，明顯改善慢性心衰動物近期及遠期預后。,心力衰竭——神經體液的代償和失代償,交感神經激活,細胞因子或血管活性因子活性異常,水、鈉潴留,水腫 肺瘀血,,血流動力學異常,血管收縮,心肌耗氧量增加心肌氧供應降低,心肌細胞功能障礙和壞死,心肌重塑,功能惡化疾病進展,,,血管緊張素Ⅱ兒茶酚胺毒性作用,心肌細胞凋亡

22、,過度氧化,,,,,,,,,,,,,腎素-血管緊張素系統(tǒng)激活,,,,代償,失代償,,,,,心衰癥狀體征加重,,,,,,,,治療目標,（三）關于舒張功能不全,主動舒張功能障礙 能量不足----》鈣離子不能及時的被肌漿網回攝及泵出細胞外-----》主動舒張功能障礙。如冠心病。被動舒張功能障礙 心室順應性下降及充盈障礙----肺循環(huán)高壓及肺淤血。LVEF正常。 主要見于心室肥厚---高血壓及肥厚性心肌病,（四）心肌損害和心

23、室重構,原發(fā)性心肌損害和心臟負荷過重使心功能受損導致心室擴大或心室肥厚等各種代償變化。在心腔擴大、心室肥厚的過程中，心肌細胞、胞外基質、膠原纖維網等均有相應變化，也就是心室重塑過程。,,基礎心臟病的性質、進展速度不同，代償機制復雜，心室擴大、肥厚程度與心功能狀況并不平行。如基礎心臟病因不能解除，或即使沒有新的心肌損害，隨時間推移，心室重塑可自身不斷發(fā)展，心力衰竭必出現。心肌細胞的能量供應相對及絕對的不足，能量的利用障礙導致細胞壞死

24、、纖維化也是一個重要因素。心肌細胞減少使心肌整體收縮力下降，纖維化的增加又使心室的順應性下降，重塑更加明顯，下降收縮力，不能發(fā)揮其應有的射血效應，形成惡性循環(huán)，終止不可逆轉的終末階段。,心力衰竭的類型,一、左心衰、右心衰和全心衰左心衰指左心室代償功能不全而發(fā)生的心力衰竭。以肺循環(huán)淤血為特征。單純右心衰主要見于肺源性心臟病及某些先天性心臟病，以體循環(huán)淤血為主要表現。左心衰---肺動脈高壓---右心負荷增加---右心衰----全心衰

25、,心力衰竭的類型,二、急性和慢性心衰急性心衰因急性的嚴重心肌損害或突然加重的負荷，使心功能正?；蛱幱诖鷥斊诘男呐K在短時間內發(fā)生衰竭或使慢性心衰急劇惡化 肺水腫 心源性休克,心力衰竭的類型,慢性心衰一般有一個緩慢的過程，一般均有代償性心臟擴大或肥厚及其他代償機制參與,,圖 肺水腫,,三、收縮性和舒張性心衰收縮性心衰 收縮功能障礙，心排血量下降，并有阻性充血的表現舒張性心衰 高血壓及冠心病的某一階段，收縮期射血功能尚

26、未明顯降低，而因舒張功能障礙而致左室充盈壓增高導致肺阻性充血,,心力衰竭的臨床分型1、發(fā)生速度 急性 慢性2、發(fā)生部位 左心 右心 全心 3、收縮還是舒張 收縮性 舒張性4、有無癥狀 無癥狀性 充血性,心力衰竭分期、分級,1.前心衰階段：存在高危,,慢性心力衰竭,,流

27、行病學發(fā)病率日益增高大多數心血管疾病最終歸宿最主要的死亡原因西方國家:高血壓、冠心病為主我國：過去以瓣膜病為主，今年高血壓、冠心病比例明顯增加。,,心力衰竭臨床表現,,1. 癥狀 肺淤血：進行性勞力性呼吸困難?夜間陣發(fā)性呼吸困難?端坐呼吸?急性肺水腫,左心功能不全,呼吸困難,表現：,（1）. 勞力性呼吸困難,是左心衰最早出現的癥狀,隨體力活動而發(fā)生的呼吸困難，休息后緩解,機制：,心率加快，舒張期縮短，冠脈供血不足；

28、心室充盈減少；回心血量增多，肺淤血加重，肺順應性降低。,（2）. 端坐呼吸,心衰病人平臥時，呼吸困難加重，被迫采取端坐或半坐位以減輕呼吸困難,機制：,端坐時，血液轉移到下肢，減輕肺淤血；端坐時，膈肌下移，胸腔增大，通氣改善；端坐時，下肢的水腫液吸收減少，減輕血容量。,（3）.夜間陣發(fā)性呼吸困難,患者夜間入睡后突感氣悶被驚醒，端坐后咳喘緩解,機制：,平臥后，橫隔高位，胸腔容積減少，不利于通氣；入睡后，迷走神經興奮，使支氣管

29、收縮，氣道阻力增加；肺活量減少；入睡后，中樞敏感性降低，對缺氧不敏感，當PO2分壓明顯降低時才引起中樞的反應。,癥狀,2、 咳嗽、咳痰、咯血　　　咳嗽、咳痰是肺泡和支氣管粘膜淤血所致，開始常于夜間發(fā)生，坐位、立位時咳嗽減輕白色漿液性泡沫狀痰為其特點。長期慢性淤血肺靜脈壓升高，導致肺循環(huán)和支氣管循環(huán)之間形成側支，在支氣管粘膜下形成擴張的血管，一旦破裂可引起出血。,,3、 乏力、疲倦、頭暈、心慌 機制： 心排量不足， 器

30、官組織灌注不足， 代償性心率加快。,,4、少尿和腎功能損害癥狀　　　　嚴重心衰致血液再分配，腎血流量減少，出現少尿；　　長期腎血流量減少，出現腎功能不全。,2. 體征： 原心臟病體征 HR? 奔馬律 P2? 兩肺底濕啰音（肺毛細血管壓增高，液體滲透到肺泡；肺底局部到全肺；下垂部位較多）、哮鳴音。,右心功能不全,體靜脈淤血的表現為主1. 癥狀 消化道癥狀：胃腸道及肝臟淤血引

31、起腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐。 勞力性呼吸困難 ：繼發(fā)于左心衰的右心衰呼吸困難業(yè)已存在。單純的右心衰為分流性先天性心臟病，肺部疾患。,,,水腫：下肢、全身、胸水、腹水體靜脈壓? ?皮膚軟組織水腫：低垂部位：雙下肢、對稱性、凹陷性。體靜脈壓? ?胸腔積液：多見于全心衰，多為雙側；如單側，以右側為主，與肝淤血有關。,下肢凹陷性水腫,,,頸靜脈充盈頸靜脈波動的增強、充盈、 怒張是右心衰患者的主要體征。肝頸靜脈返流征

32、陽性更具特征性。,,頸靜脈怒張,,肝臟腫大肝淤血、伴有壓痛，持續(xù)慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出現黃疸、肝功能受損、腹水。,肝臟腫大,,心臟體征除基礎心臟病的相應體征外，右心衰時可因右心室顯著擴大而出現三尖瓣關閉不全的返流性雜音。,,全心衰右心衰繼發(fā)于左心衰而形成的全心衰，右心衰時右心排量減少，陣發(fā)性呼吸困難等肺淤血癥狀反而有所減輕。,,實驗室檢查,,胸片：心臟大小、形態(tài)異常，肺淤血,,早期：上肺靜脈擴張，下肺靜脈較細肺間

33、質水腫：肺門血管影增粗模糊，肺葉間水腫 肺泡水腫：肺野云霧狀陰影，肺門為可見Kerley B線和含鐵血黃素沉著和胸腔積液,,超聲心動圖UCG：心臟擴大、收縮末及舒張末的容量差（EF）射血分數?（收縮性）；心房擴大而EF不?（舒張性）；E峰下降，A峰升高，E/A比值小于1.2,,有創(chuàng)血流動力學：肺小動脈楔壓PCWP?12mmHg心臟指數（CI）＜2.5(min.m2)右心衰：周圍靜脈壓升高＞15cm H2O,,放射性核素檢查放

34、射性核素心血池顯影，判斷心室腔大小；收縮末期和舒張末期的心室影像的差別計算EF值；左室最大充盈速率以反映心臟舒張功能。,,心－肺吸氧運動試驗在運動狀態(tài)下測定患者對運動的耐受量，更能說明心臟的功能狀態(tài)。最大耗氧量無氧閾值,診斷標準,慢性心功能不全診斷：有明確的器質性心臟病；病因病史癥狀體征輔助檢查不難診斷,,心功能不全的程度：心功能不全分級主觀分級：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ級（NYHA）客觀評定：A、B、C、D級,,I級

35、- 體力活動不受限,II級- 體力活動輕度受限,III級- 體力活動中度受限,IV級- 體力活動重度受限,心功能分級及客觀評價(NYHA-1994),,6分鐘步行試驗,重度心功能不全 <150m中度心功能不全 150-425m輕度心功能不全 426-550m簡單、易行、安全、方便。本試驗除用以評價心臟的儲備功能外，常用以評價心衰治療的療效。,,心力衰竭鑒別診斷,鑒別診斷,急性支氣管哮喘：心源性哮喘須與之鑒別

36、,,與心包積液、縮窄性心包炎鑒別：由于腔靜脈回流受阻可以引起頸靜脈怒張、肝大、下肢水腫等表現，超聲心動圖可明確鑒別。,,與肝硬化腹水伴水腫鑒別：多無基礎心臟病體征，非心源性肝硬化不會出現頸靜脈怒張等上腔靜脈回流受阻的體征。,,心力衰竭的治療,治療,治療目的 緩解癥狀----糾正血流動力學 改善生活質量----提高運動耐量 延長壽命----防止心肌損害加重治療方法 病因治療：去除或限制病因，消除誘因。 一

37、般治療：休息、限鹽、限水 基礎治療：強心、利尿、擴管 治療進展：ACEI（ ARB ）、?-B、醛固酮受體拮抗劑、三腔起搏器、心臟移植,利尿劑,機制----作用于腎遠曲小管，抑制鈉的再吸收，降低心臟前負荷分類----排鉀類和保鉀類 速尿：排鉀類，快速、強效；靜脈、口服，用于急性和重度心功能不全；注意低鉀、低血壓 噻嗪類：排鉀類，口服，較緩和；注意低鉀、高血糖、尿酸增高、血脂異常 安體舒通：保鉀類，口服，更

38、緩慢；注意高鉀 排鉀類和保鉀類可聯用，小劑量間斷用 注意：電解質紊亂（低鉀、低鈉等）,常用制劑：①排鉀利尿劑：氫氯噻嗪（hydrochlorothiazid，雙氫克尿塞），口服25－50mg，2－3次/d；呋塞米（furosemide，速尿），口服或肌注，20mg，2－3次/d，亦可靜脈注射，屬于中效利尿劑②保鉀利尿劑，如螺內酯（spironlactone，安體舒通）口服20mg，3次/d,擴管劑,機制-----擴張動

39、、靜脈，降低心臟前后負荷類型-----擴張動脈、擴張靜脈、擴張動靜脈擴張靜脈：硝酸酯類---肺淤血，各型均可擴張動脈：硝苯吡啶、酚妥拉明、ACEI, 瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用擴張動、靜脈：硝普鈉、哌唑嗪，瓣膜狹窄和肥厚型梗阻性心肌病者慎用甚至禁用注意：低血壓，特別是體位性低血壓,適應證：1）中、重度慢性左心衰竭者，如無禁忌證均可應用2）瓣膜反流性心臟病、室間隔缺損禁忌證：血容量不足，低血壓、腎功能衰

40、竭,常用藥物,①硝普鈉（sodium nitroprusside）動靜脈擴張劑，初始量10μg/min，按每5～10min增加5～10μg/min，直至產生療效或不良反應　注意事項：避光；毒性作用②硝酸甘油（nitroglycerin）靜脈擴張劑為主，外周小動脈擴張作用弱，含服0.3mg/次，靜滴10μg/min，可增至50～100μg/min③酚妥拉明(phentolamine)動脈擴張為主，也擴張靜脈，靜滴0.1mg/min開

41、始，0.3mg/min維持,強心劑,正性肌力藥物洋地黃類非洋地黃類,正性肌力藥物,洋地黃類藥物,正性肌力藥物--洋地黃,機制：1.正性肌力作用抑制心肌細胞膜上Na＋-K＋-ATP酶，細胞內 Na＋升高，K＋降低 ；Na＋-Ca2＋交換增加，細胞內Ca2＋濃度升高，心肌收縮力增強；細胞內K＋降低，為洋地黃中毒主要原因。,正性肌力藥物--洋地黃,2.迷走神經興奮作用直接興奮作用；長期小劑量應用，也可對抗心衰時交感神經興奮

42、的不利影響。,正性肌力藥物--洋地黃,適應證—心功能不全，室上性快速性心律失常、心衰伴房顫者最佳。貧血性心臟病、甲亢、VB1缺乏性心臟病及心肌炎、心肌病 效果欠佳,正性肌力藥物--洋地黃,3.電生理作用一般劑量：抑制心臟傳導系統(tǒng)，對房室交界區(qū)抑制最明顯；大劑量：提高心房，交界區(qū)及心室的自律性；血鉀低時，易發(fā)生各種快速心律失常。,正性肌力藥物--洋地黃,肺源性心臟病導致右心衰----慎用 擴張型心肌病洋地黃效果差，易于中毒禁忌

43、證---預激合并房顫，緩慢性心律失常，肥厚型梗阻性心肌病，二尖瓣狹窄呈竇性心律，明顯低鉀血癥。,種類： 速效：毒K、西地蘭，靜脈應用。 中效：地高辛，口服。給藥方法：維持量法,,應用注意事項：個體化原則；以下情況減量：腎功能不全；老年患者；甲減；低鉀；冠心病、心肌炎、心肌病、肺心?。凰幬锖嫌茫ò返馔?，異搏定，阿司匹林）。,常用制劑和用法,1） 快速作用類制劑 西地蘭，緩慢靜注0.2～0.4mg/次，24h總量可

44、達1～1.6mg 毒毛旋花子甙K，緩慢靜注0.25～0.5mg/次2）中速作用類制劑地高辛，常用維持量法給藥，即口服0.125～0.25mg，1次/d,,毒性反應消化系統(tǒng)癥狀：納差、惡心、嘔吐新出現的心律失常：頻發(fā)室早二聯律、非陣發(fā)性交界性心動過速，心律由不規(guī)則變規(guī)則。神經系統(tǒng)表現：黃視、綠視等。,,毒性反應的處理早期診斷及時停藥是治療的關鍵。單發(fā)室性期前收縮，1度房室傳導阻滯停藥后自行消失；快速心律失常 血鉀低—

45、補鉀； 不低—利多卡因或苯妥英鈉； 一般禁用電復律；傳導阻滯及緩慢性心律失常 阿托品0.5-1.0mg皮下或靜脈注射。,,非洋地黃類藥物,,,正性肌力藥物－非洋地黃類,1.腎上腺素能受體興奮性劑：多巴胺：興奮?和?受體，療效與劑量有關，小劑量(2-5ug/kg.min)強心，較大劑量(5-10ug/kg.min)升壓。多巴酚丁胺：作用于?1受體。擴血管作用和加快心率作用均小于多巴胺。,,2.磷酸 二脂酶抑制劑：機制：抑制磷酸

46、 二脂酶活性使細胞內cAMP降解受阻，cAMP濃度升高，使細胞膜上蛋白激酶活性增高，Ca2+通道激活，內流增加，心肌收縮力增強。用于改善癥狀；長期應用增加死亡率。,Digoxin,Used in heart failure for more than 200 yearsImproves symptoms for patients on diuretic and ACE inhibitorNo overall impact on

47、survival,Digitalis and Inotropic Agents Compounds,Like the carrot placed in front of the donkey,最后的下場,,Diuretics, ACEI, ARB, Ald antagonist,Reduce the number of sacks on the wagon,忽視基本生命體征，尤其血壓的測量，就盲目使用西地蘭、利尿劑、擴血管藥等,Tips

48、 and tricks,,血管緊張素轉換酶抑制劑 ACEI,ACEI,作用機制：抑制腎素血管緊張素系統(tǒng)（RSA）抑制擴張小動脈和靜脈，抑制交感神經興奮性的作用，降低心臟前、后負荷 預防和逆轉心血管重構 抑制醛固酮分泌,,使用中注意： 慢性心功能不全首選 無尿性腎衰竭、妊娠哺乳期婦女、過敏者禁用。 血肌酐升高（大于225umol/L）,高鉀(大于5.5mmol/L)、

49、雙側腎動脈狹窄,低血壓者慎用 一般不與保鉀利尿劑和鉀鹽合用,,常見副作用：咳嗽、高鉀、BUN?ARB—阻斷血管緊張素ⅡAT1受體，作用機制類似于ACEI,,β受體阻滯劑,?-B,機制：抑制交感神經過度興奮使用中注意： 由禁忌癥變?yōu)檫m應癥 適用于慢性心功能不全，心功能Ⅱ、Ⅲ級 由小劑量開始，逐漸加量，適量維持 使用初期癥狀可能會加重，較長時間見效,,副作用：心動過緩、低血壓、心功能惡化常用

50、藥：美托洛爾，比索洛爾（?1選擇性）；卡維地洛（β、α受體阻滯劑）,醛固酮受體拮抗劑,機制：抑制心血管的重構，改善慢性心力衰竭的遠期預后使用中注意： 近年來大樣本臨床研究證明，小劑量（亞利尿劑量 20mg 1-2次/日）的螺內酯阻斷醛固酮效應，對抑制心血管重構、改善心衰遠期預后有很好的作用,,副作用：血鉀增高，尤其與ACEI合用時常用藥：螺內酯（安體舒通） 20mg 1～2次/日,肼苯噠嗪和硝酸異山梨醇酯,肼苯噠

51、嗪：α受體阻滯劑，小動脈擴張劑；硝酸異山梨醇酯為小靜脈擴張劑不主張常規(guī)應用；不能替代ACEI；,慢性收縮性心力衰竭治療小結,按新功能NYHA分級Ⅰ級：控制危險因素；ACEIⅡ級：ACEI；利尿劑； ?-B ； （地高辛） Ⅲ級：ACEI；利尿劑； ?-B ；（地高辛）Ⅳ級：ACEI；利尿劑；；醛固酮；（地高辛）； ?-B（ 病情穩(wěn)定后慎用）,舒張性心功能不全的治療,去除病因和誘因：控制高血壓、改善缺血緩解肺淤血：靜脈擴張劑

52、和利尿劑調整心率和心律: 終止心動過速，房顫?竇性逆轉心室肥厚，改善舒張功能：鈣離子拮抗劑、?-B 、ACEI無收縮功能障礙的情況下，不用正性肌力藥物,頑固性心力衰竭及不可逆心力衰竭,頑固性心力衰竭：又稱難治性心力衰竭心臟起搏器—雙腔、三腔起搏器、四腔起搏器（抗心衰治療）心臟移植,,急性心力衰竭,急性心力衰竭,定義：　　是指急性心臟病變引起心排血量顯著、急劇降低導致組織器官灌注不足和淤血綜合征。急性體、肺循環(huán)淤血。類型：

53、　　急性左心衰，肺水腫；　　急性右心衰（急性肺源性心臟?。?急性心力衰竭,病因和發(fā)病機制　　　心臟解剖和功能的突發(fā)異常，使心排血量急劇降低和肺靜脈壓突然升高均可發(fā)生急性左心衰。,急性心力衰竭,常見病因：急性廣泛前壁心肌梗死、乳頭肌梗死斷裂、室間隔破裂穿孔等；感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜急性返流；其他高血壓心臟病血壓急劇升高，原有心臟病的基礎上快速心律失?；驀乐匦穆墒С?，輸液過多過快。,急性心力衰竭,病理

54、生理基礎：心臟收縮力突然嚴重減弱，或急性返流；左室瓣膜心排血量急劇減少；左室舒張末壓迅速升高，肺動脈回流不暢；肺靜脈壓快速升高，致肺毛細血管壓隨之升高，使血管內液體深入到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。,,肺水腫早期可因交感神經激活，血壓可升高，但隨著病情持續(xù)進展，血管反應減弱，血壓逐步下降。,急性心力衰竭,臨床表現突發(fā)嚴重呼吸困難，呼吸頻率達每分鐘30—40次，強迫坐位、面色灰白、發(fā)紺、大汗、煩躁，同時咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。

55、極重者可因腦缺氧而致神志模糊。發(fā)病開始可有一過性血壓升高，病情如不緩解，血壓可持續(xù)下降直至休克。聽診時兩肺滿布濕性羅音和哮鳴音，心尖部第一心音減弱，頻率快，同時有舒張早期第3心音而構成奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。,診斷和鑒別診斷,根據典型癥狀和體征，診斷不難與支氣管哮喘鑒別：左心衰竭夜間陣發(fā)性呼吸困難，稱“心源性哮喘”，多見于老年人，有高血壓或慢性心瓣膜病史，發(fā)作時必須坐起，重癥者肺部有干濕性啰音，咳粉紅色泡沫狀痰；支氣管哮喘多見于

56、青少年，有過敏史，發(fā)作時雙肺聞及典型哮鳴音，咳出白色粘痰后呼吸困難?？删徑?。,治療,急性左心衰竭時的缺氧和高度的呼吸困難是致命的威脅，必須盡快使之緩解。1.減少靜脈回流：取坐位、兩腿下垂2.高流量吸氧：對病情特別嚴重者，給予面罩呼吸機持續(xù)加壓吸氧，使肺泡內壓增加，加強氣體交換，對抗組織液向肺泡內滲透。,治療,3.嗎啡：嗎啡5-10mg靜脈緩注，使患者鎮(zhèn)靜，減少躁動帶來的心臟負擔，使小血管舒張而減輕心臟負荷，必要時還可15分鐘重復一次

57、，共2-3次，老人酌減。4.快速利尿：呋塞米20-40mg靜注，2min內，10min起效，可持續(xù)3-4h，4h可重復，兼有靜脈擴張作用，有利于肺水腫緩解。,治療,5.血管擴張劑：（1）硝普鈉：擴張動靜脈，2-5min起效，劑量12.5-25ug/min，根據血壓調節(jié)劑量，維持收縮壓在100mmHg左右，硝普鈉含有氰化物，連續(xù)用藥時間不宜超過24h。,治療,(2)硝酸甘油：擴張小靜脈，降低回心血量，使LVEDP及肺血管壓降低，藥量個

58、體差異大，以10ug/min起，根據血壓調整劑量，10min調整一次。(3)酚妥拉明：a受體阻滯劑，擴張小動脈為主，靜脈用藥0.1mg/min開始，5-10min調整一次，最大劑量1.5-2.0mg/min,治療,6.洋地黃類藥物：毛花苷丙靜脈用藥，適用于快速房顫，伴心室擴大，首劑0.4-0.8mg;AMI在24h內不宜應用。二尖瓣狹窄所致肺水腫洋地黃藥物無效，但如合并快速房顫時可應用洋地黃類藥物，減慢心室率，緩解肺水腫。,治療,7.