腦梗塞溶栓時機

1、1.溶栓治療的理論基礎 研究進一步表明，小鼠及其他哺乳動物卒中模型應用溶栓劑后，可有效地溶解血凝塊而不增加腦出血的危險，并同時出現(xiàn)神經(jīng)功能的恢復。,急性腦梗死的腦組織中存在3個區(qū)帶即正常區(qū)[腦血流量略低于50ml／100g．min]，梗死灶[腦血流量低于10或12ml／lOOg．min]及缺血半暗帶[腦血流量低于20ml／100g．min形成缺血半暗帶]。要確定缺血半暗帶，傳統(tǒng)的MRI在癥狀發(fā)生后12-24h才能顯示，然而在6h

2、之內(nèi)溶栓治療才有效。因而近年來發(fā)展的功能MRI技術、彌散加權(quán)成象(DWl)、灌注加權(quán)成象(PWl)在發(fā)病最初幾小時內(nèi)，特別是發(fā)病6h內(nèi)可超早期診斷腦梗死成為可能。,一系列彌散性加權(quán)成象研究表明缺血性損害的擴大發(fā)生在最初的53h內(nèi)，（7)有43%的病人，急性彌漫性加權(quán)成象損害小于7天以上。在T2 WI所測的最終體積，57％的病人急性缺血損害相等或大于在T2WI測得的最終體積。(8) 在腦梗死超急性階段DW1和PW1不但可以靈敏確診腦梗死，

3、而且可鑒別一過性TIA，指導溶栓治療。 治療中一類是誘導缺血區(qū)再灌注的藥物。另一類是神經(jīng)保護劑。,2．臨床研究報告2．1組織型纖溶酶原激活物(tPA)溶栓研究。 美國國立神經(jīng)病與卒中研究院，624例多中心雙盲對照臨床試驗。卒中癥狀出現(xiàn)在3小時以內(nèi)，采用r+PA 0.9mg／Kg靜點；36小時癥狀性腦出血率治療組為6．4％，對照組為0.6％，(P<0.001)；3個月時治療組有31％的病人無殘疾或僅有輕微殘疾。而對照組僅

4、為20％。,2．2鏈激酶(SK)溶栓治療 澳大利亞SK研究小組340例(10) 意大利多中心急性卒中研究組622例(11) 歐洲多中心急性卒中研究組310例(12) 三個研究組均因過高的癥狀性腦出血率20％早期死亡率而被安全委員會提前終止。,2．3尿激酶(UK)溶栓治療PROACT(13)隨機，對照研究40例大腦中動脈閉塞病例溶栓治療。癥狀出現(xiàn)5.5小時，治療組血管再通率為58％，高于對照組的14％。早

5、期出血兩組無差異，治療組90天病死率低，神經(jīng)功能恢復率高。(我國未開展此項研究工作建議慎用)溶栓的時間應選擇在3小時之內(nèi)，而超過6小時治療效果差，其原因為閉塞超過6小時，則會出現(xiàn)明顯的神經(jīng)功能缺損或死亡，溶栓時要注意顱內(nèi)出血的發(fā)生。,其次阿司匹林用量問題， 目前國內(nèi)在40一lOOmg／d之間作為預防量。兩項大規(guī)模隨機臨床試驗一國際卒中試驗在患者缺血48小時內(nèi)給予阿司匹林300mg／d(19435例)，中國急性卒中試驗160mg／d(

6、20，000例)，使缺血的復發(fā)率20％死亡率略有下降。但要注意溶栓藥與抗血小板藥合用是否有益尚無定說。,延髓梗塞的MRI與臨床分析,l 臨床資料 1．1 臨床特點 全部病例選自1990年8月至1996年10月住院病人，經(jīng)臨床及MRI檢查診斷為延髓梗塞。符合1986年全國腦血管病的診斷標準。其中男13例，女8例。年齡38—73歲，平均60.l歲。起病癥狀與體征：眩暈7例(8l％)，惡心、嘔吐14例(67％)，霍納氏征10例(

7、48％)，眼震9例(43％)，舌癱5例(24％)，共濟失調(diào)步態(tài)14例(67％)，偏癱4例(19％)，交叉性痛溫覺減退16例(76％)，偏身痛溫覺減退4例(19％)，不完全偏身感覺障礙l例(5％)，面部痛溫覺減退18例(86％)，震動覺、位置覺減退3例(15%)，巴彬斯基征陽性1例(5％)。合并高血壓病14例，冠心病9例，糖尿病5例。,1．2 MRI特點 病變位于上部延髓3例，中部5例，下部12例，1例同時累及上、中部。6例累及旁正中

8、腹側(cè)區(qū)，17例累及背外側(cè)區(qū)。1例行磁共振血管成像(MRA)示同側(cè)椎動脈狹窄。5例同時伴有小腦腔隙梗塞，8例伴有基底節(jié)及半卵圓中心區(qū)腔隙性腦梗塞。,本文報告120例腦干梗塞，并討論MRI對腦干梗塞的診斷價值。,1 資料和方法 1．1 一般資料 腦干梗塞共120例，男72例，女48例，年齡：35—75歲，平均60.5歲，50歲以上占70.2％。既往有高血壓病、冠心病、糖尿病病史者總計45例。在120例中有65例做了頭顱CT平掃，其中

9、有12例診斷腦梗塞，有16例顯示低密度影無法與骨偽影區(qū)別。發(fā)病1周內(nèi)做頭部CT掃描者30例，1周以上者35例。發(fā)病1周內(nèi)做MRI者65例，1周以上者55例。,1.2 臨床表現(xiàn) 以構(gòu)音障礙一笨手綜合征為主要表現(xiàn)者20例，單純運動性輕癱16例，共濟失調(diào)為主要表現(xiàn)14例，眼球運動障礙24例，Wallenberg綜合征5例，以椎基底動脈供血不全41例。,2. 結(jié) 果 120例中檢查MRI共發(fā)現(xiàn)132個病灶，形狀多為圓形，少數(shù)為

10、片狀及條形裂隙狀。大小直徑在5mm以下者有80個，5～10mm者40個，11—15mm者12個。延髓12個，橋腦90個，中腦30個。單發(fā)于腦干梗塞20例，余100例并發(fā)其它部位梗塞，包括大腦半球、小腦粕腦干。腦干梗塞病灶位于腹側(cè)75個，背側(cè)45個，中部12個。病灶信號改變?yōu)椋涸赥2加權(quán)像呈高信號20個，略低信號60個，較低信號12個。在T2加權(quán)像呈高信號，隨著病程的延長病灶信號會更加明顯，即在T1加權(quán)像呈更低信號，在T2加權(quán)像呈更高信號

11、，邊界也會逐漸清楚。,以純眼球障礙為主的腦干梗塞,腦干卒中表現(xiàn)為某種腦干綜合征時診斷并不困難，但有時腦干梗塞可以無顱神經(jīng)麻痹，或腦干腔隙梗塞臨床上可以完全無癥狀，僅于MRI掃描時發(fā)現(xiàn)，故至今臨床上尚無統(tǒng)一的腦干梗塞診斷標準。隋邦森等曾以影象學觀點提出腦干腔隙梗塞的5條診斷標準，指出80%以上腦干腔隙梗塞病例是伴有幕上腔隙灶的。Bogousslavsky J等在研究一組純中腦梗塞的病例時也指出即往文獻報告中，中腦梗塞往往是廣泛腦梗塞的一

12、部分?？梢娂兡X干腔隙梗塞是很少見的。,以眼球運動神經(jīng)麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干卒中腦梗塞，根據(jù)MRI和腦血管造影所見，只有3例為純核性動眼神經(jīng)麻痹而無其他神經(jīng)損害。Kim JS曾報道7例以眼運動神經(jīng)麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干卒中，并根據(jù)文獻指出只有純眼運動神經(jīng)麻痹，而無其他神經(jīng)體征大卒中是罕見的。該組病例中所見病灶均為單灶，分布在腦干一側(cè)。他們認為仔細地檢查面部的感覺可以幫助眼球運動神經(jīng)麻痹患者病灶的定位。,本組病例顯示MRI病變

13、性質(zhì)全部為梗塞，其中第1、4、5例為一側(cè)單個小病灶，其余4例為一側(cè)或兩側(cè)多個小病灶，故和上述文獻MRI所見病灶數(shù)目和分布不同。臨床上例1、5為單個眼肌麻痹，呈不完全性眼運動神經(jīng)損害，符合核性眼肌麻痹，可能是因病灶極小，只選擇性地損害了該側(cè)動眼神經(jīng)核或外展神經(jīng)核所致；例2亦是核性眼肌麻痹，可能因病灶在于旁正中地區(qū)，除損害了一側(cè)數(shù)個神經(jīng)核外還波及到內(nèi)側(cè)縱束之故；例4的滑車神經(jīng)不完全麻痹在梗塞灶對側(cè)，此乃因滑車神經(jīng)自核發(fā)出后彎行向后，向下在中

14、央灰質(zhì)的外部，饒導水管到前髓帆，左右交叉出腦之故。例3為右側(cè)完全動眼神經(jīng)麻痹，MRI見病灶為兩側(cè)分布，可能以右側(cè)病變?yōu)橹?，損害了該側(cè)全部動眼神經(jīng)束所致；例6的外展神經(jīng)麻痹是完全性，可能因病灶散在，損害了該側(cè)外展神經(jīng)束；例7除表現(xiàn)完全性的外展神經(jīng)麻痹外尚伴有同側(cè)的三叉神經(jīng)感覺障礙，可以是病灶散在影響了外展神經(jīng)和累及三叉神經(jīng)上行纖維所致。由上述可知本組病例臨床情況與上述文獻報道相似。,在病因方面Bogousslavsky J等的研究認為腦

15、干微小梗塞需強調(diào)因基底動脈狹窄或微血管病變所致，Kim JS等強調(diào)糖尿病出現(xiàn)外展神經(jīng)麻痹時要多考慮橋腦梗塞。本組病例年齡45~70歲，均無高血壓和心臟病，但有4例合并糖尿病。眾所周知糖尿病時可合并動眼神經(jīng)或外展神經(jīng)麻痹。其原因與糖尿病所致血管病變使周圍神經(jīng)缺血變性有關。本組4例為腦干梗塞引起，值得鑒別。,作者認為以眼運動神經(jīng)麻痹為唯一或主要表現(xiàn)的純腦干微小梗塞，實際上存在的可能性比目前文獻報告的要多。值得臨床醫(yī)生注意，然而只從臨床物理