水、電解質(zhì)平衡紊亂

1、水、電解質(zhì)平衡紊亂,,問題： 人體內(nèi)環(huán)境包括什么？ 人體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定重要嗎？,體液容量、滲透壓、電解質(zhì)、酸堿平衡保護(hù)環(huán)境------基本國策,,主要內(nèi)容,一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂,成人男性體液約占體重的60%，女性占50%。,體液含量及分布因年齡、性別、胖瘦情況而異。,體液,,細(xì)胞內(nèi)液(40%),細(xì)胞外液(20%),,血漿(5%),組織間液(15%),正常體液的含量和分布,一、概述,陽離子：K+ Mg2+ C

2、a2+ 陰離子：HPO42-、蛋白質(zhì)、 HCO3-、Cl-、SO42-,體液的電解質(zhì)成分,,,,,,,Na+,,Na+,,K+,,陽離子 Na+、K+、Ca2+、Mg2+ 陰離子 Cl-、HCO3-、HPO42- 有機(jī)酸和蛋白質(zhì)等。,一、概述,細(xì)胞內(nèi)外液電解質(zhì),,滲透壓：溶液中溶質(zhì)對水產(chǎn)生的吸引力，就叫做滲透壓。特 點(diǎn)：滲透壓與溶液中溶質(zhì)數(shù)目有關(guān)，與溶質(zhì)分子大小無

3、關(guān)。 晶體滲透壓 膠體滲透壓晶體滲透壓(mosm/kg)= 2（Na+ + K+）+尿素氮+葡萄糖 正常值：280~310 mosm/kg,一、概述,體液滲透壓,組織間液和細(xì)胞內(nèi)液之間存在著半透膜----細(xì)胞膜→水和小分子溶質(zhì)(尿素) 可以自由通過?！娊赓|(zhì)等不能自由通過， 細(xì)胞膜特殊結(jié)構(gòu) (Na-K泵),半透膜：溶劑分子能自由通過;溶質(zhì)分子不能自由通過。,一

4、、概述—體液滲透壓,1.ADH的調(diào)節(jié)（ADH-保水或排水）滲透壓升高→ ADH分泌增加血容量下降→ ADH分泌增加相反，ADH分泌減少例如：抗利尿激素分泌失調(diào)綜合征---水潴留,一、概述,使腎臟重吸收水增加血容量增加（水增加為主），滲透壓下降,,,滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié),2.腎素-醛固酮的調(diào)節(jié)（醛固酮—保鈉或排鈉）血容量下降→腎素-血管緊張素-醛固酮分泌增加 →腎臟重吸收鈉、水增加

5、 → 細(xì)胞外液容量增多。反之，腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分泌減少。例如：醛固酮增多癥---鈉水潴留---高血壓,一、概述—滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié),3.渴感中樞的調(diào)節(jié)4.心房利鈉因子的調(diào)節(jié) 血容量↑ 滲透壓↑ 例如：腦性鹽耗綜合癥----低鈉血癥,ANF↑ 腎臟對鈉鹽的吸收減少 排鈉、利尿,,,一、概述—滲透壓、體液容量的調(diào)節(jié),,滲透壓的影響

6、,紅細(xì)胞皺縮,紅細(xì)胞膨脹 甚至破裂,,高滲溶液,,等滲溶液,紅細(xì)胞形態(tài) 正常,,,,,,,,,,,H2O,H2O,一、概述—滲透壓,,主要內(nèi)容,一、概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂,,水鈉代謝紊亂,,脫水,失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水鈉等比例丟失（等滲性脫水）,水過多（水中毒）鈉過多（高鈉血癥）等滲性體液過多（水腫）,,,二、水鈉代謝紊亂,體液減少≥體重2%,水潴留,,(一)高滲性脫水,

7、1.特點(diǎn)：鈉水均丟失，失水 ＞ 失鈉， 血鈉濃度 ＞ 150 mmol/L， 血漿滲透壓 ＞ 310 mOsm/kg。,二、水鈉代謝紊亂,2.原因 (1)飲水不足 昏迷、創(chuàng)傷、吞咽困難、地震； 腦血管病導(dǎo)致渴感中樞遲鈍或滲透壓感受器不敏感 (2) 失水過多 腎臟丟失：中樞性尿崩、滲

8、透性利尿（糖尿病酮癥酸中毒、 甘露醇、糖尿病非酮癥昏迷，高血糖） 腎外丟失：中署、燒傷開放治療、哮喘持續(xù)狀態(tài)、驚厥,二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水,,,,,水中毒,細(xì)胞內(nèi)液,組織間液,血漿,水鈉紊亂體液分布比較,二、水鈉代謝紊亂,二、水鈉代謝紊亂——高滲性脫水,,,,,,,,,高滲性脫水,3. 機(jī)體變化①口渴、尿少、尿比重高 ②失水4~5%時: 有效血容量不足的表現(xiàn)：HR

9、 腦細(xì)胞脫水：乏力、頭暈、煩躁③失水7~14%時：腦細(xì)胞嚴(yán)重脫水→躁狂、譫妄、暈厥 、 脫水熱④失水約15%時： 高滲昏迷、休克、腎衰,二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水,,神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)主要見于急性患者，慢性患者腦細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生氨酸和其他溶質(zhì)“所謂的自發(fā)性滲克分子” ，提高了腦細(xì)胞內(nèi)的滲透壓，腦萎縮大為減輕。,神經(jīng)細(xì)胞,中樞神經(jīng)系

10、統(tǒng)癥狀,嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至死亡,,中樞神經(jīng)損傷機(jī)理 高滲性脫水,4. 治療： “補(bǔ)水為主，補(bǔ)鈉為輔”,補(bǔ)液量 (ml)=（實(shí)測血鈉 - 正常血鈉）×現(xiàn)體重×K (K:男性=4，女性=3),二、水鈉代謝紊亂—高滲性脫水,補(bǔ)液方法：經(jīng)消化道直接補(bǔ)水 經(jīng)靜脈---等滲NS：5%GNS、0.9NS,慢性患者，迅速糾正高鈉

11、危險，此時正常的滲透壓對已有溶質(zhì)聚集的腦細(xì)胞來說相對低滲---腦細(xì)胞水腫。慢性、病程難估計(jì)時：每小時降低0.5mmol/L 以內(nèi)， 24小時血鈉降低不超過8~12mmol/L。,二、水鈉代謝紊亂,高鈉時降鈉原則 “重快輕慢 ,先快后慢”,急性或有癥狀的高鈉患者，可以快速糾正，但每小時降低1~2mmol/L為宜。但血鈉已下降20~25mmol/L或血鈉已降至148mmol/L以下時，停止

12、快速糾正。,二、水鈉代謝紊亂——高滲性脫水,1.特點(diǎn)：鈉水均丟失，失鈉＞ 失水 血鈉濃度 ＜ 130 mmol/L 血漿滲透壓 ＜ 280 mOsm/kg。,二、水鈉代謝紊亂,(二)低滲性脫水,,,2.原因※ 丟失過多※ 補(bǔ)充水過多,二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水,（1）經(jīng)腎丟失： 急性腎衰多尿期、排鈉利尿劑、

13、 腎小管酸中毒、糖尿病酮癥酸中毒 （2）腎外丟失： 嘔吐、腹瀉 大汗； 大量胸、腹水；大面積燒傷,,,,,水中毒,細(xì)胞內(nèi)液,組織間液,血漿,水鈉紊亂體液分布比較,,,,,,,,,二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水,低滲性脫水,3. 機(jī)體變化①出現(xiàn)早期即出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭 （比高滲性脫水明顯早）②腦細(xì)胞水中毒表現(xiàn) （

14、比高滲性脫水危害更大）,二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水,Why?,口渴？,補(bǔ)液原則 “補(bǔ)鈉為主、補(bǔ)水為輔” 補(bǔ)鈉量(g)=（142-實(shí)測血鈉值）×體重×0.6 (0.5) 17,等滲鹽水或3~5%高滲鹽水,,,二、水鈉代謝紊亂—低滲性脫水,4.治療,低鈉時補(bǔ)鈉原則: “重快輕慢 ,先快后慢”,慢性、病程難估計(jì)時：每小時提高0.5mmol/L 以內(nèi)，

15、 24小時血鈉升高不超過8~12mmol/L 。 糾正過快----細(xì)胞脫水---腦橋中央髓鞘溶解。,急性或嚴(yán)重低鈉血癥，每小時提高血清鈉1~2mmol/L。對于血鈉低于120 mmol/L時，6小時內(nèi)血鈉升至125mmol/L，但迅速提高不能超過125mmol/L，否則進(jìn)一步損害中樞神經(jīng)，以后減慢糾正速度。,二、水鈉代謝紊亂,二、水鈉代謝紊亂——低滲性脫水,

16、（三）等滲性脫水,1.特點(diǎn)：鈉水按正常比例丟失 血鈉濃度和滲透壓保持在正常范圍。,二、水鈉代謝紊亂,,,,,水中毒,細(xì)胞內(nèi)液,組織間液,血漿,水鈉紊亂體液分布比較,二、水鈉代謝紊亂,二、水鈉代謝紊亂,,,,,,,,,二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水,等滲性脫水,2.原因（1）消化道丟失：大量嘔吐、腹瀉，胃腸吸引（2）皮膚丟失：大面積燒傷，剝脫性皮炎。3.機(jī)體表現(xiàn) 有效循環(huán)血容量減少、腎血流減少 少尿、口渴、

17、血壓,二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水,,,,4.防治(1)治療原發(fā)病。(2)補(bǔ)液：輕者口服生理鹽水。 重者靜脈輸入生理鹽水為主，并適當(dāng)補(bǔ)５％GS。,0.9%NS,二、水鈉代謝紊亂——等滲性脫水,水鈉代謝紊亂,,脫水,水潴留,失水為主（高滲性脫水）失鈉為主（低滲性脫水）水、鈉等比例丟失（等滲性脫水）,水多為主（水中毒）鈉多為主（高鈉血癥）水、鈉等比例過多（水腫）,,,,二、水鈉代謝紊亂,水

18、過多：體內(nèi)水過多水中毒：細(xì)胞內(nèi)水過多,二、水鈉代謝紊亂,,水中毒,病因：ADH代償性分泌增多（如：充血性心衰、肝硬化、低蛋白血癥）ADH 分泌失調(diào)綜合癥（癌癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變、肺疾患）急性腎衰少尿期抗利尿激素（垂體后葉素）過量,二、水鈉代謝紊亂——水中毒,,,,,水中毒,細(xì)胞內(nèi)液,組織間液,血漿,水鈉紊亂體液分布比較,二、水鈉代謝紊亂,二、水鈉代謝紊亂——水中毒,,,,,,,,,臨床表現(xiàn)急性者：精神神經(jīng)表現(xiàn)：頭痛、嗜睡、

19、躁動、定向力障礙 顱內(nèi)壓高的表現(xiàn) 若血鈉在48小時內(nèi)迅速降至108mmol/L以下， 神經(jīng)系統(tǒng)永久損傷或死亡,慢性者：滲透壓降至260mosm/kg（血鈉低于125mmol/L） 惡心、食欲減退 神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,血鈉或滲透壓越低，腦細(xì)胞水腫越重，癥

20、狀越重,,二、水鈉代謝紊亂——水中毒,,加重,治療輕者：限水、利尿。重者：保護(hù)心功能、腦功能 措施：限水、利尿、血透、補(bǔ)鈉,二、水鈉代謝紊亂——水中毒,,主要內(nèi)容,一、 概述二、水鈉代謝紊亂三、鉀代謝紊亂,,多吃多排 少吃少排 不吃也排,三、鉀代謝紊亂,90%由小腸吸收 90%由腎臟排出,鉀代謝特點(diǎn)：,低鉀、高鉀 致命！,（一）低鉀血

21、癥定義：血清鉀濃度低于3.5 mmol/L。原因：1.缺鉀 鉀攝入不足； 鉀丟失過多。,三、鉀代謝紊亂,(2)腎臟失鉀 ①利尿劑 ②醛固酮↑ ③皮質(zhì)激素↑,（1）經(jīng)胃腸道失鉀 ①頻繁嘔吐、腹瀉， 胃腸引流、腸瘺。 ②濫用灌腸劑或?qū)a劑。,（3）經(jīng)皮膚失鉀,2.轉(zhuǎn)移 鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)過多 （體內(nèi)總鉀不減少）,3.稀釋性,低鉀周期性

22、麻痹糖原合成增強(qiáng)、胰島素應(yīng)用急性堿中毒、鋇中毒,,,對機(jī)體的影響 1.對神經(jīng)肌肉的影響 ①急性低鉀血癥 主要表現(xiàn)為神經(jīng)、肌肉興奮性下降，出現(xiàn)肌肉無力乃至麻痹。 累及骨骼肌--下肢、上肢、軀干（呼吸肌麻痹 呼衰） 累及平滑肌—腹脹、麻痹性腸梗阻,三、鉀代謝紊亂—低鉀血癥,,② 慢性低鉀血癥 神經(jīng)肌肉興奮性正常 因?yàn)榧?xì)胞內(nèi)鉀逐漸外移，使細(xì)胞內(nèi)外鉀濃度均有降， [K]i/[K]e 比值在正常范圍

23、內(nèi)，靜息電位無變化。,1.對神經(jīng)肌肉的影響 2.心律失常 1）心肌興奮性 2）心肌傳導(dǎo)性 3）心肌自律性 4）心肌收縮性先增強(qiáng)后減弱 心電圖改變：T波低平、U波、ST段延長,,,,三、鉀代謝紊亂——低鉀血癥,3.對消化系統(tǒng)的影響 惡心、嘔吐、厭食、腹脹、腸梗阻4.代謝性堿中毒 低鉀血癥,,,治療1.治療原發(fā)病，恢復(fù)飲食和腎功能。2.補(bǔ)鉀：首選口服，極端情況時靜脈補(bǔ)充

24、。 3.積極治療并發(fā)癥。,,（1）見尿補(bǔ)鉀。（2）限量限速限濃度補(bǔ)鉀。（3）細(xì)胞內(nèi)缺鉀恢復(fù)較慢。 勿操之過急。,補(bǔ)鉀注意事項(xiàng)：,三、鉀代謝紊亂——低鉀血癥,（二）高鉀血癥,1.定義：血清鉀濃度＞5.5mmol/L2.原因： ①腎排K+減少： 如腎衰、醛固酮減少等。 ②細(xì)胞內(nèi)K+外移：如缺氧、酸中毒、溶血、 外傷組織分解等。

25、 ③鉀攝入增加： 靜脈輸鉀過多、過快， 輸入大量庫存血等。,三、鉀代謝紊亂,細(xì)胞破壞 高鉀,缺氧,ATP↓,細(xì)胞膜鈉泵障礙,K+進(jìn)入細(xì)胞↓,高鉀,,細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血,酸中毒細(xì)胞壞死,三、鉀代謝紊亂——高鉀血癥,溶血 外傷組織分解,,,,,3. 對機(jī)體的影響 （1）對神經(jīng)肌肉的影響 急性高鉀血癥,三、鉀代謝紊亂——高鉀

26、血癥,神經(jīng)肌肉興奮性 ↑ （感覺異常、肌肉疼痛、 震顫等）。,輕度高鉀,神經(jīng)肌肉興奮性（肌肉無力、膝鍵反射減弱，甚至出現(xiàn)呼吸肌麻痹）,重度高鉀,,慢性高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外鉀交換充分，[K+]i／[K+]e變化不明顯， 神經(jīng)肌肉興奮性無明顯改變,,（2）對心臟的影響 心肌興奮性---升高或降低 心肌自律性-----升高 心電圖改變