冠狀動脈粥樣硬化性心臟病心律失常

1、第三篇 循環(huán)系統(tǒng)疾病,冠狀動脈粥樣硬化性心臟病（Coronary Atherosclerotic Heart Disease, CHD）,張存泰,學時數(shù)：3學時,1.掌握心絞痛型和心肌梗死型冠心病的臨床表現(xiàn)、診斷和鑒別診斷及其防治措施 2.熟悉動脈粥樣硬化和冠心病的危險因素、發(fā)生機制 3.了解隱匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其處理原則,講授目的和要求,,定義：動脈粥樣硬化→動脈管壁增厚變硬、失去彈性

2、和血管腔縮小,動脈粥樣硬化（atherosclerosis）,病 因,多因素共同作用：遺傳為基礎危險因素（risk factor）：年齡、性別、血脂異常、高血壓、糖尿病和糖耐量異常、吸煙次要危險因素：肥胖、活動少、高熱量和高脂飲食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱胺酸?、胰島素抵抗、纖維蛋白原?、病毒和衣原體感染,發(fā)病機制,脂肪浸潤學說：LDL和VLDL特別是氧化修飾的LDL，經損傷的內皮細胞或內皮細胞裂隙→中膜，平滑肌細胞增殖、

3、吞噬脂質→泡沫細胞，脂蛋白又降解而釋出各種脂質，刺激纖維組織增生，共同構成粥樣斑塊血小板聚集和血栓形成學說：粥樣斑塊實際上是機化了的血栓，并非真正的粥樣斑塊內皮損傷反應學說：各種危險因素損傷內膜→炎癥反應→動脈粥樣硬化斑塊形成,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

4、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,穩(wěn)定的動脈粥樣硬化斑塊,纖維帽(平滑肌細胞和基質),,脂核,外膜,內皮細胞,,內膜平滑肌細胞(修復型),中層平滑肌細胞(收縮型),,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,斑塊破裂、血栓形成并擴展進入管腔,,,→,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

5、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,,,,,,脂核,血栓,不穩(wěn)定性動脈粥樣硬化斑塊,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,泡沫細胞,脂質條紋,中間階段損傷,動脈粥樣硬化,纖維斑塊,復合病變破裂,,從十幾歲開始,從30歲開始,從40歲開始,動脈粥樣

6、硬化的進程,,,,,,主要為脂肪積聚,平滑肌細胞和膠原增生,栓塞 出血,內皮功能不全,Modified from Pepine, CJ, Am J Card, 1998,,,動脈粥樣硬化血栓形成: 具共同病理基礎的進展性過程,正常,脂肪條紋,纖維斑塊,粥樣硬化斑塊,斑塊破潰/裂隙和血栓形成,,,,心肌梗死,缺血性中風/TIA,嚴重的下肢缺血,,,,臨床無癥狀,,,心血管死亡,,,年齡增長,穩(wěn)定性心絞痛間歇性跛行,,,,,,,不

7、穩(wěn)定性心絞痛,}ACS,*ACS, 急性冠脈綜合征; TIA, 一過性腦缺血發(fā)作,,缺血性腎病缺血性腸病,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,,,,,,,,,,,lipid core,,,,脂核,,早期斑塊破裂的位置,溶解中的血栓,,,新平滑肌細胞的募集,,斑塊趨向穩(wěn)定,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,

8、,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,,外膜,,冠心?。╟oronary heart disease）,定義： 冠狀動脈粥樣硬化使管腔狹窄或阻塞，或/和冠狀動脈痙攣，導致心肌缺血、缺氧或壞死，而引起的心臟病，統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟?。╟oronary heart disease），亦稱缺血性心臟?。╥schemic heart disease）,冠心病分型,無癥狀性心肌缺血：無癥狀，但有心肌缺血的客觀證據(jù)心絞痛

9、：呈典型的心絞痛發(fā)作特征心肌梗塞：冠脈閉塞所致心肌壞死缺血性心肌?。悍磸托募∪毖獙е滦募±w維化，心臟擴大，主要表現(xiàn)為心力衰竭和心律失常猝死：心肌缺血→電生理紊亂→猝死 上述五種類型可合并存在,急性冠狀動脈綜合征（Acute coronary syndrome，ACS）,非ST段抬高型ACS 不穩(wěn)定型心絞痛 (unstable angina, UA) 非ST段抬高型心肌梗死(non-ST segme

10、nt elevation myocardial infarction, NSTEMI)ST段抬高型ACS ST段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction, STEMI）,,,,,,,,,,纖維帽,中層,管腔,管腔,脂核,脂核,易損斑塊,穩(wěn)定性斑塊,,,急性冠脈綜合征 ——穩(wěn)定性斑塊和脆弱的斑塊,,穩(wěn)定性心絞痛,,破裂出血,急性冠脈綜合征,非閉塞性

11、血栓（白色血栓）,閉塞性血栓（紅色血栓）,ST段壓低和/或T波倒置,ST段抬高,不穩(wěn)定性心絞痛 (UA),ST段不抬高的心肌梗死 (NSTEMI),ST段抬高的急性心肌梗死 (STEMI),,,,,,,,,,,纖維帽,中層,心絞痛（angina pectoris）,主要分為：穩(wěn)定型（stable angina pectoris）不穩(wěn)定型（unstable angina pectoris）,穩(wěn)定型心絞痛（stable angina

12、pectoris）,定義：在冠狀動脈狹窄的基礎上，由于心肌負荷的增加引起心肌急劇的、暫時的、可逆的缺血與缺氧綜合征機制：心肌氧供與氧耗失衡（氧供?、氧耗?）氧供：冠脈直徑----冠脈狹窄→氧供?氧耗：心肌收縮力、張力、心率；心率X收縮壓疼痛產生機制：無氧代謝產物（乳酸、多肽類物質）刺激心臟內植物神經的傳入纖維末鞘，經胸交感神經節(jié)→大腦,發(fā)病機制,,,,,冠脈供血,心肌耗氧,不能滿足心肌代謝的需求,一過性缺血缺氧,心絞痛(AP),

13、,,,心肌耗氧,心肌氧耗=心率×收縮壓（心肌張力、心肌收縮力）心肌從血中提取75%的氧 ——氧需求增加時，就只能依靠血流量的增加,心肌供氧,冠脈口徑 ※冠脈循環(huán)有很大的血流儲備能力： 劇烈活動時 可增加6～7倍 缺氧時亦可增加4～5倍 但冠脈狹窄時，冠脈擴張性↓→血流量↓（相對固定）冠脈流量 灌注壓=主A平均壓動力性狹窄（痙攣）,心絞痛,,,冠

14、脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,,,,,,,臨床表現(xiàn)（clinical manifestation）,發(fā)作性胸痛的特點：部位：胸骨體上段或中段之后或心前區(qū)，常向左臂內側、左肩放射性質：壓迫感、壓榨樣、緊縮性，偶伴恐懼、瀕死感誘因：勞力、情緒激動、飽餐、寒冷持續(xù)時間：3～5min，不少于1min、不超過15min緩解方法：休息或含服硝酸甘油后1～2分鐘緩解

15、體征：可伴面色蒼白、出冷汗，血壓升高、心率增快,輔助檢查,心電圖：心肌缺血——相鄰2個以上導聯(lián)ST段下斜型或水平型下移，發(fā)作間歇恢復正常靜息心電圖：多無異常發(fā)作時心電圖：ST段壓低?0.05mV,穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作時ECG,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段呈水平型下移 ＞0.1mV,運動心電圖,運動前 運動中 運動后,運動中 V3、 V4、V5導聯(lián)ST段水平型下移≥0.1mv持續(xù)

16、2min以上,動態(tài)心電圖:紀錄24小時,顯示活動和癥狀出現(xiàn)時的心電圖變化。3個“1”—ST段下移?1mm，持續(xù)時間?1min，間隔時間?1min,輔助檢查,放射性核素檢查：201TI-和99mTc-MIBI心肌灌注顯像、血池掃描胸片：一般正常，無特異性UCG：UCG局限性室壁運動異常提示冠心病多層螺旋X線計算機斷層顯像，狀動脈二維或三維重建：提供參考冠狀動脈造影：診斷和治療——“金標準”,心絞痛分級,根據(jù)加拿大心血管病學會分類

17、分級：Ⅰ級：極強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅱ級：較強體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅲ級：一般體力活動時發(fā)生心絞痛Ⅳ級：靜息狀態(tài)下可發(fā)生心絞痛,心絞痛的鑒別診斷,急性心肌梗死：程度更嚴重肋間神經痛、肋軟骨炎心臟神經官能癥消化系統(tǒng)疾病其他：主動脈瓣狹窄、關閉不全，肥厚型心肌病，X綜合征等亦可引起心絞痛,,,冠脈供血,心肌耗氧,,,心率加快,心肌張力增加,心肌收縮力加強,循環(huán)血量減少,冠脈狹窄固定,冠脈痙攣,心絞痛的治療,,,,,,,β受體阻

18、滯劑(B),硝酸酯 (C),地爾硫卓類鈣拮抗劑,介入或手術治療,,,,,,,,,,心絞痛的治療—發(fā)作期,立即停止體力活動，必要時給予鎮(zhèn)靜劑、吸氧使用作用快的硝酸酯制劑：硝酸甘油、消心痛 擴張冠狀動脈→心肌供血↑ 擴張靜脈→減輕心臟前、后負荷→心肌氧耗↓,心絞痛的治療—緩解期,1.硝酸酯類制劑：基礎治療，主要擴張靜脈，減輕心臟前負荷，同時有擴張冠狀動脈的作用2.β-B：HR↓、BP↓，心肌收縮力↓→心肌氧耗↓勞力型心絞

19、痛首選3.鈣通道阻滯劑：抑制心肌收縮力，擴張血管降低心臟前后負荷→心肌氧耗↓；擴張冠狀A→增加心肌血供；變異型心絞痛首選,4.抑制血小板聚集：aspirin5.抗凝治療：改善微循環(huán)，預防血栓形成6.調脂治療：降低LDL、TC、TG，升高HDL—穩(wěn)定粥樣斑塊7.介入治療：PTCA—再通8.外科手術：冠狀動脈搭橋術（CABG）,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,,球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失,嚴重冠狀動脈狹窄者需進行擇期PCI或

20、搭橋手術； 提高生活質量和延長患者壽命,,CABG,不穩(wěn)定型心絞痛（unstable angina pectoris）,定義：勞力性心絞痛以外的缺血性胸痛統(tǒng)稱為不穩(wěn)定型心絞痛（UA）發(fā)生機制： 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定、破裂、出血、血栓形成 冠脈痙攣 血液流變學異常,臨床表現(xiàn),胸痛的部位、性質與穩(wěn)定型心絞痛相似，但具有以下特點之一： 1. 原為穩(wěn)定型，在一個月內疼痛發(fā)作的頻率增加，程度加重、時限延長、

21、誘發(fā)因素變化，硝酸類藥物難以緩解 2. 一個月之內新發(fā)生的心絞痛，較輕的負荷誘發(fā) 3. 休息或輕微活動即可誘發(fā)，發(fā)作時ST段抬高,ST段抬高的不穩(wěn)定型心絞痛,V4、V5、V6 和Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯(lián)ST段弓背向上抬高,不穩(wěn)定型心絞痛的臨床危險分層,不穩(wěn)定型心絞痛的防治,防治原則： 病情發(fā)展常難以預料，必須在醫(yī)生的監(jiān)控下動態(tài)觀察，疼痛發(fā)作頻繁、難以緩解者需住院治療，除不溶栓外原則上和心肌梗死一樣處理,1.休息、心電監(jiān)護、吸氧

22、、鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛2. 緩解疼痛：吸入或含化硝酸類藥物，必要時靜脈注射，變異型可用鈣通道阻滯劑；盡早應用β受體阻滯劑3.抗栓、抗凝治療4.介入治療或CABG,心肌梗死 （myocardial infarction，MI）,定義： 心肌缺血性壞死；冠狀動脈血供急劇減少或中斷使得心肌嚴重而持久的缺血導致心肌壞死概述： 冠心病的嚴重類型 發(fā)病率逐年上升 死亡率極高，我國年發(fā)病率

23、0.2‰～0.6‰,冠脈AS→冠脈狹窄且側枝循環(huán)尚未充分建立→急劇減少或中斷→心肌持久缺血達1小時以上不穩(wěn)定的粥樣斑塊破潰、出血，急性血栓形成，或冠狀動脈持續(xù)痙攣，使冠狀動脈完全閉塞,病因和發(fā)病機制,促使斑塊破裂及血栓形成的誘因,6Am～12Am 交感活性增加時飽餐重體力活動，情緒激動或用力大便時休克、脫水、出血等AMI可發(fā)生在無心絞痛病史的患者,冠狀動脈病變 AS + 閉塞性血栓（ 96% ）,病 理,心肌病變

24、 冠脈閉塞后 20～30分鐘少數(shù)壞死 1～2小時絕大部分呈凝固性壞死 肌溶解→肉芽形成 Q波心肌梗死 常見 心室破裂或室壁瘤形成 陳舊性或愈合性心肌梗死 壞死組織在6～8周形成瘢痕愈合,病理演變,血流動力學變化 左心室舒張和收縮功能障礙所致 EF值 、SV 、CO 、Bp 、心律失常 心室重構

25、 心壁變薄、心腔擴大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭 （ Killip分級 ） Ⅰ 級 無明顯心衰 Ⅱ 級 左心衰，肺部啰音＜50％肺野 Ⅲ 級 有急性肺水腫 Ⅳ 級 有心源性休克,,,,,病理生理,先兆 以新發(fā)生心絞痛，或原有心絞痛加重為最突出 癥狀 1. 疼痛:程度重、時間長、休息或含化硝酸甘油無效 2. 全身癥狀:發(fā)熱、心動過速 3.

26、胃腸道癥狀:惡心、嘔吐、上腹脹痛 4. 心律失常:最多見，尤其室性早搏；房室傳導阻滯 5. 低血壓和休克:在疼痛期間未必是休克。休克約20%,主要為心肌廣泛壞死>40%，心排血量急劇下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。嚴重者可發(fā) 生肺水腫,臨床表現(xiàn),體征 心臟體征: 心界輕至中度增大、心率多增快，少數(shù)可減慢； 第一心音減弱；可出現(xiàn)第四心音

27、奔馬律；心包摩擦音；收縮期雜音 血 壓:一般都降低，且可能不再恢復 其 他:可有與心律失常、休克或心力衰竭有關的其他體征,特征性改變 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 無Q波心肌梗死者 無病理性Q波 相應導聯(lián)ST段壓低

28、≥0.1mV,心電圖表現(xiàn),動態(tài)性改變 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病數(shù)小時內 無/高大T波 急性期 數(shù)小時～2天內 ST段抬高 單相曲線?病理性Q波 亞急性期 數(shù)日～2周左右 ST段逐漸回到基線 T波平坦或倒置 慢性期 數(shù)周～數(shù)月 “冠狀T”形成,,心電圖分期,心肌梗死ECG的演變及分期

29、分期 時間 心電圖表現(xiàn)早期（超急性期） 　　 數(shù)分鐘 ST抬高　T高大 無Q波急性期 　　小時→日→周 T下降→倒置 ST抬高→

30、下降　　 Q波出現(xiàn)近　期（亞急期） 　　 數(shù)周→月 ST段正?！波　　　 T波改變陳舊期（愈合期） 　　 3～6月后

31、 ST-T正?；騎稍異常Q波,,,,無Q波心肌梗死者 其中心內膜下心肌梗死： ST段普遍性壓低→T波倒置 但始終不出現(xiàn)Q波 ST-T改變持續(xù)存在1～2天以上,心電圖表現(xiàn),急性廣泛前壁、側壁心肌梗死心電圖,定位診斷據(jù)特征性改變，尤其是病理性Q波,I、aVL—高側壁II、III、aVF—下壁V1～V3—前間壁V3～V5—局限前壁,V1～V6—廣泛前

32、壁V5～V6—前側壁V7～V9—正后壁V3R～V5R—右室,實驗室檢查 一般化驗檢查 白細胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天門冬酸氨基轉移酶 LDH 乳酸脫氫酶 血清肌鈣蛋白I/T（TnI / TnT）增高 CK-MB、TnI / TnT ——血清心肌壞死標記物,,,血清

33、心肌酶及壞死標記物水平的動態(tài)變化,超聲心動圖 了解室壁活動（階段性運動異常）、左室功能 診斷室壁瘤/乳頭肌功能不全 放射性核素 心肌顯象/血池掃描 心向量圖,其他檢查,心肌梗死診斷,典型臨床表現(xiàn) 缺血性胸痛特征性心電圖心肌酶/壞死性標記物的動態(tài)變化,新的AMI診斷指南： 心肌損傷標記物顯著增高（CK-MB、TnT / I ) 并且具有下述一項

34、即可診斷 1） 新出現(xiàn)的病理性Q波 2） ST-T動態(tài)改變 3） 典型胸痛癥狀 4） 心臟冠脈介入治療后,心前區(qū)疼痛,病史、體檢和系列心電圖,急性冠脈綜合征（ACS）,持續(xù)ST段抬高,ST段不抬高,,NSTEMI,UA,TnI(TnT)不升高,STEMI,,,,,,,,,,TnI(TnT)升高,,TnI(TnT)升高,心絞痛 急性心包炎 急性肺動脈栓塞

35、 急腹癥 急性主動脈夾層,心肌梗死鑒別診斷,乳頭肌功能失調或斷裂 高達50%， 二尖瓣脫垂并關閉不全心臟破裂 <1周 ，少見 心包填塞—心室游離壁 室間隔缺損—室間隔破裂栓塞心室壁瘤 5%～20%，主要見于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常心肌梗死后綜合征 表現(xiàn)為心包炎、胸膜炎、肺炎,心肌梗死并發(fā)癥,保護和維持心臟功能 挽救瀕死的心肌，防

36、止梗死擴大 及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和 各種并發(fā)癥,心肌梗死治療原則,監(jiān)護和一般治療: 休息、吸氧、監(jiān)測、護理解除疼痛:度冷丁/嗎啡；硝酸制劑 心肌再灌注療法可有效地解除疼痛再灌注療法:是一種積極的治療措施3～6小時內,療效最佳消除心律失?？刂频脱獕?、休克治療心力衰竭,心肌梗死的再灌注治療,原則： 盡早恢復梗死相關冠脈的血流量，挽救受損心肌，減少梗死面積和保護

37、心功能 方法： 1.溶栓治療 (thrombolysis therapy) 2.介入治療 (percutaneous coronary intervention, PCI),溶栓治療,對STEMI的患者，只要無溶栓禁忌證，應盡早接受溶栓治療，并同時進行抗栓治療和抗心肌缺血治療。,DefibrillationHemodynamic monitoringBeta blockade,ThrombolysisPT

38、CA,不同時期心肌梗死患者的死亡率,溶栓治療時間窗口,起病時間＜12小時，最佳時間＜6小時溶栓時間越早，冠脈再通率越高,距癥狀發(fā)作時間做溶栓治療對死亡率的影響，早期受治病人受益最大,ACC/AHA, 1999; ESC, 1996; Lancet, 1994, 344:633-8.,,個/1000例次溶栓,時間就是心??！ 時間就是生命！,①病后6h內，含化或靜脈滴注硝酸甘油胸痛持續(xù)不能緩解，心電圖至少相鄰兩個導聯(lián)ST段抬高≥0.

39、1mv，年齡≤70歲②發(fā)病雖超過6h（6～18h之間），但胸痛持續(xù)不緩解，ST段仍持續(xù)抬高者③年齡雖>70歲，但一般情況好且無溶栓禁忌證者,1. 溶栓適應證,2. 溶栓禁忌證,絕對禁忌證①活動性內出血和出血傾向②懷疑主動脈夾層③長時間或創(chuàng)傷性心肺復蘇④近期腦外傷和出血性腦血管意外病史⑤孕婦⑥活動性消化性潰瘍⑦血壓>200/120mmHg⑧糖尿病出血性視網膜病或其他出血性眼疾病,3. 常用藥物及用法,①尿激

40、酶：靜脈給藥，100～150萬 U，30min～1h滴注完②重組組織型纖溶酶原激活劑（rtPA）：靜脈給藥，先推注10mg，繼而50mg 1h滴完，再40mg 2h滴完,4 冠狀動脈再通指標,① 胸痛2h內迅速緩解或消失② 2h內抬高的ST段迅速回降>50%或恢復至等電位③ 血清心肌酶CK-MB峰值提前至發(fā)病后14h以內④ 2h內出現(xiàn)再灌注心律失常（室性心律失?；騻鲗ё铚龋?冠狀動脈造影證實原來閉塞的血管恢復前向血流

41、（限于冠狀動脈內溶栓治療者）,介入治療,以完全疏通梗死相關動脈，迅速恢復和持續(xù)增加瀕危心肌血供為治療目的 經皮腔內冠狀動脈成形術（percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA）和支架（stent）植入術,冠脈內溶栓、PTCA及支架術 同“心絞痛”所述，但有急診/延遲PTCA之別 急診PTCA（直接PTCA、補救性的PTCA）及支架術、延遲PTCA及支架術,

42、心肌梗死再灌注療法,心肌梗死再灌注療法,,左冠狀動脈前降支近端95％狹窄,,球囊擴張＋支架植入術后狹窄消失,再灌注治療后肝素的應用,無論是溶栓還是PCI后，均需應用肝素治療尿激酶溶栓：12小時后 低分子肝素R-tPA: 前7000U肝素, 后5000～7000U/小時PCI: 低分子肝素的應用,消除心律失常 必須及時消除，以免引起猝死 VPBs/VT：Lidocaine 立即iv Vf:非同步直流電除顫 緩慢性

43、心律失常:Atropine/起搏 控制休克 補液/升壓藥/IABP+PTCA or CABG 治療心力衰竭,,急性心肌梗死治療流程圖,無癥狀型冠心病,亦稱隱匿型冠心病 可能的原因： 有AS病變，但較輕或側枝循環(huán)好或痛閾較高 雖無癥狀但存在心肌缺血有可能突然惡化為 AP/AMI 需冠脈造影明確診斷 需鑒別： 自主神經功能紊亂和其他影響ST-T改變的疾病,缺血性心肌病型冠心病,病理基礎：心肌纖維

44、化或稱硬化 臨床特點： 漸進性心臟擴大、心律失常、心力衰竭 診斷線索：EKG示心肌缺血 UCG示局部室壁運動失常 既往有心絞痛或心肌梗死病史 主要鑒別于：DCM、心肌炎、高血壓心臟病,猝死型冠心病,猝死：WHO：6小時；多數(shù)：1小時心臟性猝死一半以上因冠心病所致年齡多不太大，生前可無癥狀病理檢查：有AS病變，多數(shù)并無血栓解釋：AS+冠脈痙攣/微循環(huán)血栓——

45、 急性心肌缺血—— 局部電生理紊亂—— 致命性心律失常（心室顫動）,二級預防應全面綜合考慮，為便于記憶歸納為A、B、C、D、E為符號的5個方面：,A Aspirin 抗血小板聚集（或氯吡格雷） Anti－anginals 抗心絞痛硝酸類制劑 B Betaloe 預防心律失常，減輕心臟負荷等 Blood pressure 控制好血壓 C Cholesterol

46、 控制血脂水平 Cigarette 戒煙 D Diet 控制飲食 Diabetes 治療糖尿病 E Education 普及有關冠心病的教育（患者和家屬） Exercise 鼓勵有計劃、適當?shù)倪\動鍛煉,復習思考題,1、胸痛應如何鑒別診斷？2、心絞痛應如何診斷與分型？3、急性心肌梗死應如何診斷與分型？4、急性心臟梗死的處理原則有哪些？5、急性心肌梗死的處