病理生理學名詞解釋

1、病理生理學名詞解釋總結病理生理學名詞解釋總結1、疾病（disease）是指機體在一定原因作用下，自穩(wěn)調節(jié)機制發(fā)生紊亂而出現(xiàn)的異常生命活動過程。2、病理過程（pathologicprocess）是指不同器官、系統(tǒng)在許多不同疾病中可能出現(xiàn)的共同的、成套的功能代謝的變化。3、病因（etiologyagents）是指作用于機體引起疾病并賦予該疾病特征性的因素。4、疾病發(fā)生的條件（predisposingfacts）是指在病因作用于機體的前提下，

2、影響疾病發(fā)生發(fā)展的各種體內外因素。5、誘發(fā)因素（precipitatingfact）是指能夠促進和加強某一疾病原因作用的條件因素稱為誘發(fā)因素，簡稱誘因。6、死亡（death）是指機體生命的終結；是指機體作為一個整體（ganismasawhole）的機能永久性的停止，而整體的死亡而并不意味著各器官組織同時都發(fā)生死亡。7、腦死亡（braindeath）是指以腦干或腦干以上全腦不可逆轉的永久性地功能喪失，使得機體作為一個整體功能的永久停止。8

3、、脫水（dehydration）是指體液容量減少，并出現(xiàn)一系列功能、代謝紊亂的病理過程。9（1）低滲性脫水（hypotonicdehydration）是指機體失鈉多于失水，血清鈉濃度145mmolL（或mEqL），血漿滲透壓310mmolL1。10、等滲性脫水（isotonicdehydration）是指機體的水和鈉以等滲比例丟失，或失液后經機體調節(jié)血漿滲透壓仍在正常范圍，血清鈉濃度為135~145mmolL（或mEqL），血漿滲透壓為

4、280~310mmolL。11、水中毒（waterintoxication）指當水的攝入過多，超過神經內分泌系統(tǒng)調節(jié)和腎臟的排水能力時，使大量水分在體內潴留，導致細胞內、外液容量擴大，并出現(xiàn)包括稀釋性低鈉血癥在內的一系列病理生理改變，被稱為水中毒。12、低鈉血癥（hyponatremia）是指血清鈉濃度低于135mmolL。13、高鈉血癥（hypernatremia）是指血清鈉濃度高于145mmolL或血清鈉濃度150mmolL。14、

5、低鉀血癥（hypokalemia）是指血清鉀濃度低于3.5mmolL（或mEqL）。15、高鉀血癥（hyperkalemia）是指血清K濃度大于5.5mmolL。16、酸堿平衡紊亂（acidbasedisturbance）指由于各種原因使細胞外液酸堿度的相對穩(wěn)定性遭到破壞，稱為酸堿平衡紊亂。17、固定酸（fixedacid）是指體內除碳酸外所有酸性物質的總稱，因不能由肺呼出，而只能通過腎臟由尿液排出故又稱非揮發(fā)酸（unvolatilea

6、cid），也稱之酸堿的腎性調節(jié)。獸醫(yī)18、動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是指物理溶解于血漿中的CO2分子所產生的張力。19、標準碳酸氫鹽（stardbicarbonateSB）是指血液標本在標準條件下，即在38℃和血紅蛋白完全氧合的條件下，用PCO2為5.32kPa的氣體平衡后所測得的血漿HCO3濃度。20、陰離子間隙（aniongapAG）指血漿中未測定的陰離子（undeterminedanionUA）量減去未測定的陽離子（unde

7、terminedcationUC）量的差值，即AG=UA－UC。21、代謝性酸中毒（metabolicacidosis）是指由于體內固定酸生成過多，或腎臟排酸減少，以及HCO3大量丟失，導致血漿HCO3濃度原發(fā)性降低。22、代償性代謝性酸中毒（compensatedmetabolicacidosis）是指經過肺的調節(jié)后，若[HCO3][H2CO3]的比值接近于20:1，則pH進入正常范圍，AB和SB在原發(fā)性降低的基礎上呈現(xiàn)AB=SB，稱

8、為代償性代謝性酸中毒。23、失代償性代謝性酸中毒（decompensatedmetabolicacidosis）若[HCO3][H2CO3]的比值仍明顯低于20:1，則pH仍低于正常。24、呼吸性酸中毒（respiratyacidosis）是指因CO2呼出減少或CO2吸入過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性增高。25、代謝性堿中毒（metabolicalkalosis）指由于H丟失過多，H轉入細胞內過多，以及堿性物質輸入過多等原因，導致血

9、漿HCO3濃度原發(fā)性增高。26、呼吸性堿中毒（respiratyalkalosis）指因通氣過度使CO2呼出過多，導致血漿H2CO3濃度原發(fā)性降低。27、水腫（edema）是指過多的體液在組織間隙或體腔中積聚。28、腦水腫（cerebraledema）是指腦組織液體含量增加導致腦容積擴大和重量增加。29、缺氧（hypoxia）指當組織的氧供應不足或利用氧障礙時，導致組織的代謝、功能和形態(tài)結構發(fā)生異常變化的病理過程。30、低氧血癥（hyp

10、oxemia）由于動脈血氧含量明顯降低導致組織供氧不足。31、氧分壓（partialpressureofoxygenPO2）為物理溶解于血液的氧所產生的張力。32、氧容量（oxygenbindingcapacity，CO2max）指PaO2為19.95kPa(150mmHg)、PaCO2為5.32kPa(40mmHg)和38℃條件下，100ml血液中血紅蛋白（Hb）所能結合的最大氧量。CO2max高低取決于Hb質和量的影響，反映血液攜氧

11、的能力。33、氧含量（oxygencontentCO2）是指100ml血液的實際帶氧量，包括血漿中物理溶解的氧和與Hb化學結合的氧。當PO2為13.3kPa（100mmHg）時，100ml血漿中呈物理溶解狀態(tài)的氧約為0.3ml，化學結合氧約為19ml。34、氧飽和度（oxygensaturation，SO2）是指Hb結合氧的百分數(shù)。35、動–靜脈氧差（AVdO2）為CaO2減去CvO2的差值，差值的變化主要反映組織從單位容積血液內攝取氧

12、的多少和組織對氧利用的能力。36、低張性缺氧（hypotonichypoxia）指由PaO2明顯降低并導致組織供氧不足。當PaO2低于8kPa（60mmHg）時，可直接導致CaO2和SaO2明顯降低，因此低張性缺氧也可以稱為低張性低氧血癥（hypotonichypoxemia）。37、紫紺(cyanosis)是指當毛細血管中脫氧Hb平均濃度增加至50gL(5gdl)以上（SaO2≤80%～85%）可使皮膚粘膜出現(xiàn)青紫色，稱為紫紺。38、

13、血液性缺氧（hemichypoxia）指Hb量或質的改變，使CaO2減少或同時伴有氧合Hb結合的氧不易釋出所引起的組織缺氧。39、等張性缺氧（isotonichypoxemia）指由于Hb數(shù)量減少引起的血液性缺氧，因其PaO2正常而CaO2減低，又稱等張性缺氧（isotonichypoxemia）。40、腸源性紫紺(enterogenouscyanosis)是指在食用大量新腌咸菜或腐敗的蔬菜，由于它們含有大量硝酸鹽，經胃腸道細菌作用將硝

14、酸鹽還原成亞硝酸鹽并經腸道粘膜吸收后，引起高鐵Hb血癥，患者皮膚、粘膜（如口唇）呈現(xiàn)青灰色，也稱為腸源性紫紺。41、循環(huán)性缺氧（circulatyhypoxia）指組織血流量減少使組織氧供應減少所引起的缺氧，又稱低動力性缺氧（hypokiichypoxia）。42、缺血性缺氧是指由于動脈供血不足所致；淤血性缺氧是由于靜脈回流受阻所致。43、組織性缺氧（histogenoushypoxia）是指由于組織、細胞利用氧障礙所引起的缺氧。44、

15、發(fā)熱（fever）是指在致熱原作用下，體溫調節(jié)中樞的調定點（setpoint）上移而引起的調節(jié)性體溫升高，當體溫上升超過正常值0.5℃時，稱為發(fā)熱。45、過熱（hyperthermia）是由于體溫調節(jié)功能失調、散熱障礙或產熱器官功能異常，使體溫調控不能與調定點相適應，體溫被動性升高，體溫升高的程度可超過調定點水平，但此時調定點并未移動，這類體溫升高稱為過熱。46、發(fā)熱激活物是指通過激活產內生致熱原細胞，產生和釋放內生致熱原而引起發(fā)熱的物

16、質。47、內生致熱原（endogenouspyrogenEP）是由激活的產致熱原細胞合成、分泌和釋放某些小分子的致熱性細胞因子，并作用于體溫中樞引起發(fā)熱，這些小分子的致熱性細胞因子稱為內生致熱原（EP）。48、熱限（hyperthermicceiling或febrilelimit）指發(fā)熱在一定的范圍內呈劑量效應依賴關系，但達到一定水平后，再增加致熱原劑量，體溫不會進一步升高，體溫被限定在一定的高度，這種現(xiàn)象稱為熱限。49、應激（stre

17、ss）或應激反應指機體在各種內外環(huán)境因素刺激下所出現(xiàn)的全身性的非特異性適應性反應稱為應激（stress）或應激反應。50、應激原（stress）是指能引起應激反應的各種刺激因素則統(tǒng)稱為應激原。51、“全身適應綜合征”（generaladaptationsyndromeGAS）指如果劣性應激持續(xù)作用于機體，則可表現(xiàn)為一個動態(tài)的連續(xù)過程，最終導致內環(huán)境紊亂，引起疾病，甚至死亡。52、熱休克蛋白（heatshockproteinHSP）是指細

18、胞在應激原特別是環(huán)境高溫誘導下所生成的一組蛋白質。53、熱休克蛋白的“分子伴娘”（molecularchaperone）指熱休克蛋白中大多數(shù)是細胞的結構蛋白（稱為結構性HSP），其主要功能是幫助蛋白質進行正確的折疊、移位、維持以及降解，因此被稱為“分子伴娘”。54、應激性潰瘍是指患者在遭受各類重傷及大手術、重病或其它應激情況下，出現(xiàn)胃、十二指腸粘膜的急性病變，主要表現(xiàn)為粘膜的糜爛、淺表潰瘍、滲血等，少數(shù)潰瘍可較深或發(fā)生穿孔。55、休克（

19、shock）是機體在受到各種有害因子作用后發(fā)生的，以組織有效循環(huán)血液流量急17、為什么低滲性脫水時細胞外液減少很明顯低滲性脫水病人由于細胞外液滲透壓降低，相對低滲的細胞外液水分向細胞內轉移，所以，細胞外液減少更嚴重，易發(fā)生外周循環(huán)衰竭和休克。18、為什么說低滲性脫水時對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭低滲性脫水病人，細胞外液滲透壓降低，通過以下三個機制使血容量減少而發(fā)生外周循環(huán)衰竭：⑴細胞外液的水分向相對高滲的細胞內液轉移，結果使細胞外液

20、進一步減少。⑵滲透壓降低使下丘腦分泌ADH減少而導致腎臟排尿增加。⑶喪失口渴感而飲水減少。所以低滲性脫水時，脫水的主要部位是細胞外液，對病人的主要危險是外周循環(huán)衰竭。19、急性低鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)肌肉無力和腹脹急性低鉀血癥時，由于細胞外液K濃度急劇下降，細胞內外K濃度差增大，細胞內K外流增多，導致靜息電位負值變大，處于超極化狀態(tài)，除極化發(fā)生障礙，使興奮性降低或消失，因而患者出現(xiàn)肌肉無力甚至低鉀性麻痹，腸平滑肌麻痹或蠕動減少會出

21、現(xiàn)腹脹癥狀。20、急性輕度高鉀血癥時患者為什么會出現(xiàn)手足感覺異常急性輕度高鉀血癥時，由于細胞內外K濃度差減少，細胞內K外流減少，導致靜息電位負值變小，與閾電位的距離變小而使神經肌肉興奮性升高，故患者出現(xiàn)手足感覺異?；蛱弁吹壬窠浖∪馀d奮性升高的表現(xiàn)。21、簡述三型脫水的細胞內、外液容量和滲透壓的變化各有何特點細胞內液細胞外液滲透壓高滲性脫水嚴重減少輕度減少升高低滲性脫水增加嚴重減少降低等滲性脫水變化不大嚴重減少正常22、高鉀血癥和低

22、鉀血癥對心肌興奮性各有何影響闡明其機理。鉀對心肌是麻痹性離子。高鉀血癥時心肌的興奮性先升高后降低，低鉀血癥時心肌的興奮性升高。急性低鉀血癥時，盡管細胞內外液中鉀離子濃度差變大，但由于此時心肌細胞膜的鉀電導降低，細胞內鉀外流反而減少，導致靜息電位負值變小，靜息電位與閾電位的距離亦變小，興奮所需的閾刺激也變小，故心肌興奮性增強。高鉀血癥時，雖然心肌細胞膜對鉀的通透性增高，但細胞內外液中鉀離子濃度差變小，細胞內鉀外流減少而導致靜息電位負值變小

23、，靜息電位與閾電位的距離變小，使心肌興奮性增強；但當嚴重高鉀血癥時，由于靜息電位太小，鈉通道失活，發(fā)生去極化阻滯，導致心肌興奮性降低或消失。23、試述創(chuàng)傷性休克引起高鉀血癥的機制。⑴創(chuàng)傷性休克可引起急性腎功能衰竭，腎臟排鉀障礙是引起高鉀血癥的主要原因。⑵休克時可發(fā)生乳酸性酸中毒及急性腎功能不全所致的酸中毒。酸中毒時，細胞外液中的H和細胞內液中的K交換，同時腎小管泌H增加而排K減少。⑶休克時組織因血液灌流量嚴重而缺氧，細胞內ATP合

24、成不足，細胞膜鈉泵失靈，細胞外液中的K不易進入缺氧嚴重不足引起細胞壞死時，細胞內K釋出。⑷體內70%的K儲存于肌肉，廣泛的橫紋肌損傷可釋放大量的K。故創(chuàng)傷性休克極易引起高鉀血癥。24、為什么急性低鉀血癥時心肌收縮性增強，而嚴重慢性低鉀血癥卻引起心肌收縮性降低？急性低鉀血癥時，由于復極化二期Ca2內流加速，心肌細胞內游離Ca2濃度增高，興奮—收縮偶聯(lián)加強，故使心肌收縮性增強。嚴重的慢性低鉀血癥可引起細胞內缺鉀，使心肌細胞代謝障礙而發(fā)生變

25、性壞死，因而心肌收縮性降低。25、試述頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理。頻繁嘔吐引起低鉀血癥的機理包括：1)胃液中含鉀豐富，頻繁嘔吐必然導致K大量丟失；2)胃液中HCl濃度很高，H和Cl—大量丟失，均可導致代謝性堿中毒。在堿中毒時，細胞內H向細胞外轉移，而細胞外K則向細胞內轉移；同時腎小管排H減少而泌k增加；3)大量胃液丟失可致細胞外液減少，刺激醛固酮分泌增多，后者能促進腎小管排鉀增多。所有這些，均導致了低鉀血癥的發(fā)生。26、頻繁嘔吐會引起

26、何種酸堿平衡紊亂為什么頻繁嘔吐可引起代謝性堿中毒，其機制包括：⑴胃液大量丟失H＋使小腸、胰腺等缺少H＋的刺激造成分泌HCO3減少，H＋吸收入血也減少，所以，來自胃壁入血的HCO3得不到足夠的H＋中和而導致血漿HCO3原發(fā)性升高。⑵胃液大量丟失使Cl…丟失機體缺氯可使腎泌H＋和重吸收HCO3增多。⑶胃液大量丟失使K＋丟失，機體缺鉀使腎小管H＋Na＋交換增強，腎臟泌H＋和重吸收HCO3增加，同時細胞內K＋外移，細胞外H＋內移。⑷胃液大量丟

27、失使細胞外液丟失，細胞外液容量減少可刺激腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，醛固酮增多使腎泌H＋和重吸收HCO3增加。以上均導致血漿HCO3濃度升高，引起代謝性堿中毒。27、為什么急性呼吸性酸中毒時中樞神經系統(tǒng)的功能紊亂比急性代謝性酸中毒更嚴重因為急性呼吸性酸中毒時CO2增加為主，CO2分子為脂溶性，能迅速通過血腦屏障，因而腦脊液pH的下降較一般細胞外液更為顯著。而急性代謝性酸中毒以H＋增加為主，H＋為水溶性，通過血腦屏障極為緩慢，因而腦脊液

28、pH的下降沒有血液嚴重。加上CO2能擴張腦血管，使血流量增大而加重腦水腫，故神經系統(tǒng)的功能紊亂，在呼吸性酸中毒時較代謝性酸中毒時明顯。28、什么叫反常性酸性尿和反常性堿性尿可見于哪些病理過程一般說來，酸中毒時機體排出酸性尿液，堿中毒時排出堿性尿液。慢性低鉀性代謝性堿中毒患者盡管血液呈堿性，但排出酸性尿液，稱之為反常性酸性尿。如果酸中毒時排出堿性尿，則稱為反常性堿性尿。反常性堿性尿主要見于高鉀血癥，其次可見于腎小管性酸中毒、碳酸酐酶抑制

29、劑服用過多等情況。29、引起代謝性酸中毒和呼吸性酸中毒的原因分別有哪些引起代謝性酸中毒的原因有：⑴固定酸生成過多如乳酸、酮體等。⑵腎臟排酸保堿功能減弱如腎衰等。⑶堿性物質丟失過多如膽汁引流、小腸引流等。⑷血鉀升高。⑸酸性物質攝入過多如酸性藥物攝入過多等。引起呼吸性酸中毒的原因主要見于各種原因引起的外呼吸功能障礙如呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、呼吸道阻塞、胸廓病變和肺部疾患等情況。30、試分析酸中毒與血鉀變化的相互關系。酸中毒時，細胞外液H＋

30、濃度升高，H＋進入細胞內被緩沖，為了維持細胞電中性，細胞內的K＋向細胞外轉移，引起血鉀濃度升高；腎小管上皮細胞內H＋濃度升高，使腎小管H＋Na＋交換增強而K＋Na＋交換減弱，腎排H＋增多而排K＋減少，導致血鉀濃度升高。高鉀血癥時，細胞外K＋進入細胞，細胞內H＋則轉移到細胞外，使細胞外液H＋濃度升高；腎小管上皮細胞內K＋濃度升高，H＋濃度降低，使腎小管K＋Na＋交換增強，H＋Na＋交換減弱，腎排K＋增多而排H＋減少，導致細胞外液H＋濃度升

31、高發(fā)生酸中毒。故酸中毒與高鉀血癥可以互為因果。31、試分析堿中毒與血鉀變化的相互關系。堿中毒時，細胞外液H＋濃度降低，細胞內H＋向細胞外轉移，而細胞外K＋向細胞內轉移，引起血鉀濃度降低；腎小管上皮細胞內H＋濃度降低，使腎小管H＋Na＋交換減弱而K＋Na＋交換增強，腎排H＋減少而排K＋增多，導致血鉀濃度降低。低鉀血癥時，細胞內K＋向細胞外轉移，而細胞外H＋進入細胞，使細胞外液H＋濃度降低；腎小管上皮細胞內K＋濃度降低，H＋濃度升高，使腎小

32、管K＋Na＋交換減弱，H＋Na＋交換增強，腎排K＋減少而排H＋增多，導致細胞外液H＋濃度降低發(fā)生堿中毒。故堿中毒與低鉀血癥可以互為因果。32、代謝性酸中毒時腎臟是如何發(fā)揮代償調節(jié)作用的⑴腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加：是酸中毒時腎小管上皮細胞碳酸酐活性增強的結果。⑵腎小管腔內尿液磷酸鹽的酸化作用增強。⑶泌氨作用增強：酸中毒時腎小管上皮細胞谷氨酰氨酶活性增強，所以泌氨增多，中和H＋，間接使腎小管泌H和碳酸氫鈉重吸收增加。33、簡述酸中毒對

33、機體的主要影響。⑴心血管系統(tǒng)：①血管對兒茶酚胺的反應性降低；②心肌收縮力減弱；③心肌細胞能量代謝障礙；④高鉀血癥引起心律失常。故嚴重代謝酸中毒的病人易并發(fā)休克、DIC、心力衰竭。⑵中樞神經系統(tǒng)：主要表現(xiàn)是抑制，患者可有疲乏、感覺遲鈍、嗜睡甚至神清不清、昏迷。⑶呼吸系統(tǒng)：出現(xiàn)大而深的呼吸。糖尿病酸中毒時，呼出氣中帶有爛蘋果味(丙酮味)。⑷水和電解質代謝：血鉀升高、血氯降低和血鈣升高。⑸骨骼發(fā)育：影響骨骼的生長發(fā)育，重者發(fā)生骨質蔬松和佝僂病

34、，成人則可導致骨軟化病。34、呼吸性堿中毒時，機體會發(fā)生哪些主要變化⑴誘發(fā)心律失常：堿中毒時引低鉀血癥，后者可引起心律失常。⑵腦血管收縮，腦血流量減少。嚴重有眩暈、耳鳴甚至意識障礙。⑶pH升高，致游離鈣濃度降低，神經肌肉應激性增高，所以肌肉出現(xiàn)抽搐或顫抖。⑷PaCO2下降，血漿pH升高，可使氧離曲線左移，氧與血紅蛋白親合力增高，加重組織缺氧。35、臨床上測某病人血液pH正常，能否肯定其無酸堿平衡紊亂為什么血液pH正常也不能排除酸堿