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文檔簡介
1、擴張型心肌病的病因本病的病因迄今未明,目前已發(fā)現(xiàn)本病與下列因素有關(guān):1.病因感染動物實驗中柯薩奇病毒、腦心肌炎病毒不僅可以引起病毒性心肌炎,且可以引起類似擴張型心肌病的病變,臨床上急性病毒性心肌炎患者長期隨訪中發(fā)現(xiàn)轉(zhuǎn)變?yōu)閿U張型心肌病的機會顯著大于一般人群,本病患者心肌活體標(biāo)本病毒檢查有炎性表現(xiàn),不少本病患者血中柯薩奇病毒B中和抗體滴定度比正常人高;近年來用分子生物學(xué)技術(shù)在本病患者的心肌活檢標(biāo)本中發(fā)現(xiàn)有腸道病毒或巨細胞病毒的RNA,以上均
2、說明本病與病毒性心肌炎關(guān)系密切,本病有可能是感染的持續(xù)存在。2.基因及自身免疫研究發(fā)現(xiàn)本病與組織相容抗原有關(guān),與非本病患者相比,本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位點增加,而HLADRw6位點則減少,HLA的變化與常染色體隱性遺傳有關(guān),可以解釋部分本病患者的家族性傾向。另一方面,可以有免疫反應(yīng)的改變,增高對病毒感染的易感性,導(dǎo)致心心肌自身免疫損傷。3.細胞免疫本病患者中自然殺傷細胞活性減低,減弱機體的防御能力,
3、抑制性T淋巴細胞數(shù)量及功能減低,由此發(fā)生細胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng),引起血管和心肌損傷。綜上所見,目前認為本病的可能發(fā)病機制可能是先有柯薩奇病毒侵蝕心肌,在心肌內(nèi)增殖并引起心肌細胞壞死,第二階段在心肌內(nèi)不能找到病毒,但有淋巴細胞增多,此種細胞對心肌細胞致敏,引起免疫反應(yīng)并致心肌細胞壞死,后期炎性細胞浸潤減少或消失,成為纖維化,與肥大或減少的心肌細胞相互交織,構(gòu)成擴張型心肌病的病變。病毒感染、免疫反應(yīng)學(xué)說雖是目前主要發(fā)病說,但還有許多問題未弄清,
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