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文檔簡(jiǎn)介
1、背景:前列腺癌是泌尿系統(tǒng)最常見的惡性腫瘤之一,雄激素受體(AR)在前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展中起著重要作用,其通過調(diào)節(jié)下游基因的表達(dá),促進(jìn)前列腺癌的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。晚期前列腺癌的治療方法主要是內(nèi)分泌治療,即雄激素剝奪治療(ADT)。但在前列腺癌的治療過程中,常常對(duì)其產(chǎn)生耐藥,并發(fā)展成為去勢(shì)抵抗性前列腺癌(CRPC)。在CRPC中盡管雄激素水平被抑制,但AR信號(hào)通路在CRPC中仍起著至關(guān)重要的作用。研究發(fā)現(xiàn)AR-V7在AR信號(hào)通路激活中有促進(jìn)作用。
2、
目的:探討AR-V7在前列腺癌的發(fā)生、發(fā)展及耐藥性產(chǎn)生中的作用和前列腺癌分子靶向治療進(jìn)展,為前列腺癌的靶向治療提供新的藥物作用靶點(diǎn)及克服治療過程中耐藥性的產(chǎn)生。
方法:利用Pubmed、萬方、維普、中國(guó)知網(wǎng)等數(shù)據(jù)庫(kù)搜索近5年關(guān)于AR-V7在前列腺癌中的作用及前列腺癌靶向治療的研究進(jìn)展,通過查閱文獻(xiàn)并進(jìn)行總結(jié)。
結(jié)論:AR-V7通過激活A(yù)R信號(hào)通路和促進(jìn)腫瘤內(nèi)自分泌因子表達(dá)等多種機(jī)制,促進(jìn)了前列腺癌的發(fā)生和
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