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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:觀察厄多司坦干預(yù)治療對(duì)戊四氮(PTZ)點(diǎn)燃大鼠海馬神經(jīng)元病理?yè)p傷,超氧化物岐化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的變化以及MMP-9水平的影響。
方法:
1.健康成年雄性SD大鼠隨機(jī)分為:對(duì)照組、戊四氮組、厄多司坦干預(yù)組。
2.采用Diehl點(diǎn)燃癲癇模型制作方法,制備戊四氮組和厄多司坦干預(yù)組PTZ癲癇點(diǎn)燃模型。厄多司坦干預(yù)組予點(diǎn)燃前用厄多司坦灌胃進(jìn)行干預(yù)處理。
3.采用化學(xué)比色法檢測(cè)大鼠
2、海馬SOD活力及MDA含量變化;HE染色法觀察大鼠海馬神經(jīng)元損傷情況;免疫組化染色觀察MMP-9陽(yáng)性細(xì)胞分布。
結(jié)果:
1.大鼠海馬SOD活力:戊四氮組和厄多司坦干預(yù)組與對(duì)照組相比較均降低,但戊四氮組較厄多司坦干預(yù)組降低更明顯(p<0.01)。MDA含量:與對(duì)照組比較,戊四氮組明顯升高(p<0.01),厄多司坦干預(yù)組比戊四氮組顯著降低(p<0.01)。
2.HE染色結(jié)果:對(duì)照組大鼠海馬神經(jīng)元排列緊密,邊緣清
3、晰,胞漿透明,細(xì)胞核形態(tài)正常,無(wú)壞死性神經(jīng)元。戊四氮組大鼠海馬神經(jīng)元排列散亂,數(shù)目減少,胞體皺縮,胞漿紅染及核固縮,出現(xiàn)大量壞死性神經(jīng)元;厄多司坦干預(yù)組大鼠海馬有散在的壞死性神經(jīng)元,兩組間有顯著性差異(p<0.01)。
3.MMP-9陽(yáng)性表達(dá):對(duì)照組與厄多司坦干預(yù)組較戊四氮組染色強(qiáng)度明顯減弱(p<0.05)。
結(jié)論:癲癇發(fā)作時(shí)伴有氧化應(yīng)激反應(yīng)及神經(jīng)元損傷。厄多司坦具有清除自由基,抑制神經(jīng)元損傷及MMP-9的活化,對(duì)腦
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