改良三甲散治療老年性癡呆病腦細胞損傷機制研究.pdf

1、老年性癡呆病，即阿爾茨海默?。ˋlzheimer's disease，AD），是一種由大腦器質性損害引起的腦功能障礙，屬于一種神經(jīng)系統(tǒng)退行性病變?；谂R床上老年性癡呆病患者記憶力減退、神情呆滯、精神異常、反應遲緩、運動障礙等癥狀，中醫(yī)學對老年性癡呆病的病因病機觀點是，腎精不足、肝腎陰虛是該病的發(fā)病基礎，痰瘀阻竅是該病的關鍵發(fā)病因素，此外，情志因素以及老年人特有的體質因素也與該病的發(fā)生有關。西醫(yī)學認為該病是一個包括輕度認知損害(mild

2、cognitive impairment，MCI)在內的連續(xù)的疾病過程，臨床以認知功能全面衰退為特征，雖然具體發(fā)病機制尚未完全明確，但與β淀粉樣蛋白沉積、Tau蛋白過度磷酸化、神經(jīng)炎癥反應、氧化損傷及細胞凋亡均有密切關系。在病理方面，老年斑(SP)、神經(jīng)原纖維纏結(NFT)以及神經(jīng)元丟失是其三大主要特征。
　　本實驗通過Aβ25-35誘導大鼠海馬神經(jīng)元細胞，制作AD細胞模型，并以改良三甲散含藥腦脊液為中藥治療組，以石杉堿甲為西藥對

3、照組，研究改良三甲散對大鼠AD細胞模型損傷的保護機制。實驗發(fā)現(xiàn)，AD細胞模型細胞上清液中乳酸脫氫酶(LDH)含量升高，說明AD細胞模型中存在神經(jīng)元損傷，進一步實驗發(fā)現(xiàn)，AD細胞模型中存在中樞膽堿能系統(tǒng)損害，以及核轉錄因子kappa B(nuclear factor kappa B，NF-κB)的過度激活與c-jun氨基末端激酶（c-jun N-terminal kinase，JNK）的激活。中藥處理AD細胞模型后顯示，改良三甲散含藥腦脊