血紅素氧合酶-1通過p38 MAPK途徑抗老齡腎臟缺血再灌注損傷大鼠模型細胞凋亡作用的研究.pdf

1、目的:
　　探討血紅素氧合酶-1(Heme oxygenase-1)對老年大鼠缺血再灌注損傷（ischemia/reperfusion injury, IRI）腎臟的抗凋亡作用及其機制。
　　方法:
　　25月齡健康雄性Wistar大鼠隨機分為正常對照組、I/R組、CoPP組、ZnPP組和CoPP+SB203580組。成功建模后24h，取腎臟組織，分別用RT-PCR和Western blot檢測HO-1蛋白的表達;免疫

2、組化檢測Caspase-3的表達;流式細胞術檢測腎組織細胞凋亡情況;Westernblot檢測P38 MAPK的磷酸化的情況。
　　結果:
　　RT-PCR和Western blot結果顯示:對照組腎組織中存在HO-1分子的mRNA和蛋白的表達;與對照組相比，I/R組HO-1的表達明顯增加，HO-1誘導劑CoPP增加了HO-1的表達，HO-1抑制劑ZnPP抑制了HO-1的表達。免疫組化結果顯示I/R組Caspase-3表達水

3、平明顯升高，與I/R組比較，CoPP組腎組織Caspase-3表達水平顯著降低，而ZnPP組和CoPP+SB203580組Caspase-3表達水平顯著升高。流式細胞術結果顯示，I/R組細胞凋亡率明顯升高，與I/R組比較，CoPP組細胞凋亡率顯著降低，而ZnPP組和CoPP+SB203580組細胞凋亡率明顯升高;Western blot結果顯示I/R組p38 MAPK的磷酸化水平明顯升高，HO-1誘導劑CoPP促進了p38 MAPK的磷