七氟烷后處理對大鼠腦缺血再灌注損傷海馬HO-1表達(dá)的影響.pdf

1、目的：
　　 ①通過對SD大鼠海馬組織中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量的測定，觀察七氟烷后處理對大鼠在體腦缺血再灌注損傷的保護(hù)作用。
　　 ②通過給腦缺血后大鼠吸入七氟烷，測定SD大鼠海馬組織中血紅素氧合酶-1(HO-1)的含量，探討七氟烷后處理對HO-1表達(dá)的影響及七氟烷后處理對大鼠腦缺血再灌注損傷的保護(hù)機制。
　　 方法：
　　 清潔級雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠4

2、0只，體重230-270g，隨機分為5組，每組8只，即假手術(shù)組（C組），缺血再灌注組（I/R組），七氟烷組（S組），七氟烷+鋅原卟啉(Znpp)組（S+Z組）和七氟烷+二甲基亞砜(DMSO)組（S+D組）。假手術(shù)組分離兩側(cè)頸總動脈和右側(cè)頸總靜脈，暴露20min，縫合創(chuàng)口前5min給大鼠氣管插管，吸氧15min放回籠中。其余四組采用夾閉雙側(cè)頸總動脈20min合并低血壓法建立腦缺血再灌注損傷模型，IR組制備腦缺血再灌注模型，大鼠再灌注前5m

3、in氣管插管，吸氧15min;S組再灌注前5min氣管插管，吸入2.5％七氟烷15min;S+Z組模型制備前經(jīng)股靜脈注射Znpp10mg/kg，溶于DMSO0.5ml，其余操作同S組;S+D組模型制備前經(jīng)股靜脈注射DMSO0.5ml，其余操作同S組。將所有大鼠再灌注24h后處死，在冰皿上快速取海馬。HE染色，光鏡下觀察各組海馬組織的病理學(xué)變化;檢測海馬組織中SOD活性、MDA和HO-1蛋白含量。
　　 結(jié)果：
　　 ①與

4、C組相比，其余各組SOD活性顯著降低(P＜0.05)，MDA顯著升高(P＜0.05)：與IR組相比，S組和S+D組SOD活性顯著升高(JP＜0.05)，MDA顯著降低(p＜0.05)，S+Z組SOD活性和MDA差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）;S組和S+D組SOD活性和MDA含量差異無統(tǒng)計學(xué)意義(JP＞0.05)。
　　 ②免疫組化法顯示：與C組相比，S+Z組HO-1差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），其余三組HO-1顯著升高(P

5、＜0.05）;與IR組相比，S+Z組HO-1顯著降低(P＜0.05)，S組和S+D組HO-1顯著升高(P＜0.05);S組和S+D組HO-1差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。
　　 ③光鏡下S組和S+D組海馬病理學(xué)損傷較IR組和S+Z組減輕。
　　 結(jié)論：
　　 ①腦缺血再灌注損傷可以誘導(dǎo)HO-1表達(dá)。
　　 ②七氟烷可通過部分上調(diào)HO-1的表達(dá)，減輕氧化應(yīng)激反應(yīng)和病理學(xué)變化。
　　 ③七氟烷的保