中西醫(yī)結(jié)合治哮喘

1、中西醫(yī)結(jié)合治療哮喘,寧夏自治區(qū)中醫(yī)醫(yī)院張常喜,,哮喘的診斷和分級中西醫(yī)結(jié)合治療哮喘問題與展望,內(nèi)容提要,哮喘的診斷和分級,內(nèi)容提要,哮喘是一種常見病，多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生活,在一年中，因哮喘而需要住院或急診治療的患者33%,因哮喘而失去就業(yè)機(jī)會的患者58%,因哮喘而無法進(jìn)行運(yùn)動和休閑活動的患者79%,因哮喘而有睡眠障礙的患者68%,因哮喘而改變自己原來生活方式的患者63%,因哮喘而無法進(jìn)行正

2、常的體力活動的患者74%,Lai et al. J Allergy Clin Immunol 2003; 111(2) 263-268,目前,全球范圍的哮喘控制現(xiàn)狀不容樂觀,Presented from ERS07, ATS07, ATS08,哮喘的定義,是由多種細(xì)胞，包括氣道的炎性細(xì)胞和結(jié)構(gòu)細(xì)胞（如：嗜酸粒細(xì)胞，肥大細(xì)胞，T淋巴細(xì)胞，中性粒細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞，氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)

3、性，通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限并引起反復(fù)發(fā)作的喘息，氣急，胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和/或清晨發(fā)作、加劇。多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療后緩解,支氣管哮喘防治指南,中華結(jié)核和呼吸雜志, 2008,31(3):177-185Global Initiative for Asthma. Global strategy for asthma management and prevention. Updated 2008.,,哮喘發(fā)病機(jī)制,

4、Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. www.ginasthma.org,急性炎癥發(fā)作,時間,,,,哮喘炎癥發(fā)展過程,哮喘的病理生理改變,氣流受限的形式,Global Initiative for Asthma (GINA). Revised 2006. www.ginasthma.org,,氣道重塑,,,,,,,呼氣,容積,吸氣,氣流,呼氣,容積,吸氣,氣流,其他因素,

5、,炎癥,,,,,哮喘發(fā)病金字塔,炎癥是哮喘發(fā)病的核心因素,診斷標(biāo)準(zhǔn),反復(fù)發(fā)作喘息、氣急、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、 物理、化學(xué)性刺激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動等有關(guān)。發(fā)作時在雙肺可聞及散在或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長。上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解。除外其它疾病所引起的喘息、氣急,胸悶和咳嗽。,臨床表現(xiàn)不典型者（如無明顯喘息或體征）應(yīng)至少具備以下一項支氣管激發(fā)試驗或運(yùn)動試驗陽性；支氣管 舒張試驗陽性[

6、一秒鐘用力呼氣容積（FEV1）≥12 % 以上，且FEV1增加絕對值≥200 ml ]；最大呼氣流量（PEF）日內(nèi)變異率或晝夜波動率≥20 %。,符合1-4條或4+5條者，可以診斷為支氣管哮喘,支氣管哮喘防治指南,中華結(jié)核和呼吸雜志 2008,Vol.31,No.3Global Initiative for Asthma (GINA). 2008. www.ginasthma.org,如何選擇肺功能檢查項目,支氣管激發(fā)試驗（bro

7、nchial provocation test , BPT）用以測定氣道反應(yīng)性。常用吸入激發(fā)劑為乙酰甲膽堿、組胺、甘露糖醇等。吸入激發(fā)劑后其通氣功能下降、氣道阻力增加。運(yùn)動亦可誘發(fā)氣道痙攣，使通氣功能下降。一般適用于通氣功能在正常預(yù)計值的70％以上的患者。如FEV1下降≥2O%，可診斷為激發(fā)試驗陽性。通過劑量反應(yīng)曲線計算使FEV1下降20%的吸入藥物累積劑量（PD20-FEV1）或累積濃度（PC20-FEV1)，可對氣道反應(yīng)性增高的程度

8、作出定量判斷。,支氣管舒張試驗（bronchial dilation test, BDT）用以測定氣道可逆性。有效的支氣管舒張藥可使發(fā)作時的氣道痙攣得到改善，肺功能指標(biāo)好轉(zhuǎn)。常用吸入型的支氣管舒舒張劑如沙丁胺醇、特布他林及異丙托溴銨等。舒張試驗陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)：①FEV1較用藥前增加12%或以上，且其絕對值增加200ml或以上；②PEF較治療前增加60L/min或增加≥20％。,呼氣峰流速（PEF）及其變異率測定：PEF可反映氣道通氣功能的

9、變化。哮喘發(fā)作時PEF下降。此外，由于哮喘有通氣功能時間節(jié)律變化的特點(diǎn)，常于夜間或凌晨發(fā)作或加重，使其通氣功能下降。若24小時內(nèi)PEF或晝夜PEF波動率≥2O%，也符合氣道可逆性改變的特點(diǎn)。,哮喘的分期,支氣管哮喘防治指南,中華結(jié)核和呼吸雜志 2008,Vol.31,No.3,哮喘的分級,哮喘的分級,支氣管哮喘防治指南,中華結(jié)核和呼吸雜志 2008,Vol.31,No.3,,病情嚴(yán)重程度的分級,支氣管哮喘防治指南,中華結(jié)核和呼吸雜志 2

10、008,Vol.31,No.3,支氣管哮喘防治指南,Chin J Tuberc Respir Dis, March 2008,Vol.31,No.3,哮喘急性發(fā)作時病情嚴(yán)重程度的分級,哮喘嚴(yán)重程度既涉及疾病本身的嚴(yán)重性，也涉及其對治療的反應(yīng),根據(jù)臨床控制水平對哮喘進(jìn)行分類,GINA 2008,小 結(jié),分期和分級是哮喘診斷中的一項重要內(nèi)容完整的診斷應(yīng)包括疾病診斷 如：支氣管哮喘 分期 如：急性發(fā)作期

11、（重度）分級 如：未控制所有的哮喘患者診斷均應(yīng)包含上述三項,支氣管哮喘防治指南,Chin J Tuberc Respir Dis, March 2008,Vol.31,No.3,中西醫(yī)結(jié)合治療哮喘,內(nèi)容提要,哮喘治療模式：,評 估哮喘控制水平,第一步,哮喘治療模式：評估、治療……,GINA2008指南指出：哮喘治療的目標(biāo)是達(dá)到并維持臨床控制,治 療 以達(dá)到哮喘控制,第二步,第一步,評 估哮喘控制水

12、平,,第1級,第2級,第3級,第4級,第5級,GINA 2008: 治療分級,,,降級,升級,ICS: 吸入糖皮質(zhì)激素LABA: 長效β2-激動劑,不建議規(guī)律使用短效或長效β2-激動劑，除非同時規(guī)律使用吸入糖皮質(zhì)激素,監(jiān)測以維持控制,通常情況下，患者應(yīng)該在初次就診后1-3月復(fù)診，以后每3月復(fù)診1次。一旦出現(xiàn)加重，應(yīng)在2周-1月內(nèi)就診為維持控制，并確立最低階梯和治療劑量，以達(dá)到花費(fèi)最小化和安全性最大化，必須進(jìn)行連續(xù)監(jiān)測每次隨診時作A

13、CT評分、檢查用藥情況和告知避免危險因素,GINA 2006,患者必須達(dá)到并維持哮喘控制≥3個月，才可在確保維持哮喘控制的情況下，考慮尋求最低級別控制治療逐步減少控制用藥的劑量，以明確維持哮喘控制所需要的最低有效劑量,降級治療,,GINA 2006,減量治療原則,當(dāng)聯(lián)合使用ICS和LABA達(dá)到哮喘控制，并維持至少3個月時：最佳的減量方案是將激素劑量減少約50％，并繼續(xù)使用長效β2受體激動劑 如果仍能維持控制，可以進(jìn)一步減少激素劑量

14、，直至激素劑量減少至最低有效維持劑量時，才可考慮停用長效β2受體激動劑也可考慮將聯(lián)合治療減為每日一次,GINA2006 revised. www.ginasthma.org,1 、β受體激動劑,1.1 β受體分類及β受體激動劑作用機(jī)制β腎上腺素受體(簡稱β受體)激動劑治療哮喘有著悠久的歷史，我國早在五千年前就采用麻黃堿治療哮喘。研究表明，人支氣管平滑肌的β受體不受交感神經(jīng)支配，而受循環(huán)兒茶酚胺的調(diào)節(jié)。支氣管β受體兩個亞型，

15、即β1和β2受體，主要為β2受體。β受體廣泛分布于呼吸道內(nèi)的不同效應(yīng)細(xì)胞上，調(diào)節(jié)著呼吸道多方面的功能。當(dāng)呼吸道β受體激動時可產(chǎn)生多種有利于平喘的作用。,1.2 β受體激動劑的分類及臨床應(yīng)用β受體激動劑大多是苯乙胺的衍生物，其兒茶酚胺環(huán)上的羥基的位置與作用持續(xù)時間有關(guān)，改變羥基的位置或加上其他基團(tuán)，可防止單胺氧化酶(MAO)的破壞作用，延長作用時間，而氨基末端的結(jié)構(gòu)與藥物對β受體的選擇性有關(guān)，其取代基越大，對β受體的選擇性就越強(qiáng)。而兒茶

16、酚環(huán)被水楊醇環(huán)取代，可防止被肺組織中的兒茶酚－氧位－甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)和腸道中的硫酸激酶所滅活。,β2受體激動劑分短效β2受體激動劑（SABA），如沙丁胺醇（舒喘靈、喘樂寧），成人噴2下/次（共180 μg）、3次/d~4次/d，可有效治療哮喘急性癥狀，也可即時預(yù)防運(yùn)動不當(dāng)引起的哮喘，同類的還有硫酸特布他林霧化吸入劑（博利康尼、喘康速）。 長效β2受體激動劑（LABA）有福莫特羅、沙美特羅等，需要指出的是并不推薦使

17、用LABA單藥治療，可用固定劑量的LCS加LABA聯(lián)用，以降低LCS的用量。    該類藥物副作用有震顫、焦慮、失眠、頭痛、心悸、發(fā)熱感、出汗等，短期反復(fù)使用可致快速耐受現(xiàn)象，甲亢、高血壓、動脈硬化、心絞痛等病的患者禁用。,2  抗膽堿能支氣管擴(kuò)張劑,長期以來一直認(rèn)為自主神經(jīng)系統(tǒng)支配著氣管的舒縮反應(yīng)。其中有一類叫做膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)，是引起人類支氣管痙攣和氣道粘液分泌的主要神經(jīng)系統(tǒng)。氣道膽堿能神經(jīng)系統(tǒng)包括膽堿

18、能神經(jīng)、神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿和膽堿能受體三個方面。當(dāng)膽堿能神經(jīng)興奮時，其末梢釋放乙酰膽堿，使用于效應(yīng)器(如氣道平滑肌、腺體等)上的膽堿能受體，從而出現(xiàn)一系列功能變化，如心率減慢、血管舒張、血壓下降，支氣管和胃腸道平滑肌收縮及腺體分泌增加等。,抗膽堿藥就是一類能與膽堿受體結(jié)合，妨礙或阻止膽堿能神經(jīng)遞質(zhì)或擬膽堿藥與受體相結(jié)合，從而產(chǎn)生抗膽堿作用的藥物。膽堿能受體分為兩類，即毒草堿受體(M－受體)和煙堿受體(N－受體)。,作為支氣管擴(kuò)張劑而應(yīng)用于

19、臨床的抗膽堿藥，主要作用于M－膽堿能受體，本質(zhì)上是抗毒草堿能藥物。抗膽堿藥物是通過拮抗支氣管末端中豐富的副交感神經(jīng)而起作用的，副交感神經(jīng)是對有害刺激引起反射性支氣管收縮的原因，抗膽堿藥在臨床上應(yīng)用的歷史很長。早在17世紀(jì)，印度就有吸入曼陀螺的煙霧來治療哮喘的記載。20世紀(jì)初，各種擬腎上腺藥物所代替。但近年來，抗膽堿藥又重新受到重視，且出現(xiàn)了一些新合成的抗膽堿藥，其選擇性更強(qiáng)，毒副作用更少。,目前常用的藥物有異丙托溴胺霧化劑（愛喘樂）、噻

20、托溴胺干粉劑（思力華）以及異丙托溴胺和沙丁胺醇的復(fù)方氣霧劑（可必特）等，此類藥物的支氣管擴(kuò)張作用弱于β2腎上腺素受體激動劑，對夜間發(fā)作的哮喘療效較好，適用于急重癥哮喘及因顫抖、心悸等不宜應(yīng)用β2腎上腺素受體激動劑的哮喘患者。    由于這類藥物對M受體的選擇性較差，劑量過大會引發(fā)一系列的副作用如口干、瞳孔散大、皮膚潮紅等。,3  茶堿,由于茶堿既沒有β2受體激動劑所具有的快速支氣管擴(kuò)張作用，也沒有皮質(zhì)

21、激素那樣強(qiáng)大的抗炎作用，而且有非常顯著的不良反應(yīng)，很多國家把茶堿作為一種輔助治療，美國NIH和WHO哮喘防治創(chuàng)議(GINA)將茶堿僅列為第二線的輔助治療藥物。但很多臨床研究顯示，應(yīng)用緩釋型茶堿可有效控制哮喘癥狀和改善肺功能，由于它持續(xù)時間長，因而在控制夜間哮喘中十分有益，在一些國家，茶堿被推薦用于哮喘長期治療的較早階段。,該類藥物主要應(yīng)用的有茶堿緩釋劑、氨茶堿等，作用機(jī)制是通過抑制磷酸二酯酶活性，使細(xì)胞中的CAMP水平增高而發(fā)揮平喘作用

22、。要注意的是此類藥物在臨床使用時需作血藥濃度監(jiān)測，以防止藥物在體內(nèi)蓄積中毒。    近來研發(fā)了一種磷酸二酯酶4（PDE4）抑制劑，在多種離體動物實驗中發(fā)揮抑制作用，包括抑制細(xì)胞因子的合成、細(xì)胞增殖和趨化、炎性介質(zhì)的釋放等，而且對動物模型的在體氣道炎癥也有明顯的抑制作用，有望在今后的哮喘治療中發(fā)揮重要的作用。,4  糖皮質(zhì)激素,目前，糖皮質(zhì)激素是哮喘治療中最有效的抗炎藥物，研究證實它能改善肺功能，降低氣

23、道高反應(yīng)，緩解癥狀，減少急性發(fā)作的頻率和減輕嚴(yán)重程度，改善生活質(zhì)量。由于吸入性皮質(zhì)激素的出現(xiàn)，已使哮喘的治療發(fā)生了巨大的變化，現(xiàn)居為慢性哮喘患者治療的主要方法。1997年NIH出版的哮喘防治指南指出，凡需不定期吸入支氣管擴(kuò)張劑來控制癥狀的所有病人，均應(yīng)推薦常規(guī)使用包括吸入性糖皮質(zhì)激素在內(nèi)的抗炎治療。,近年逐漸應(yīng)用增多的ICS與吸入長效β2受體激動劑（LABA）聯(lián)合療法，主要有氟替卡松加沙美特羅（舒利迭）、布地奈德加福莫特羅（信必可）等復(fù)

24、方干粉吸入劑（DPI）。臨床前期的研究表明LABA和LCS在分子、受體和細(xì)胞水平上有互補(bǔ)作用，臨床研究也顯示聯(lián)合療法增強(qiáng)了對中、重度哮喘的控制，并減少了中度哮喘者吸入激素的劑量，對輕度持續(xù)哮喘者，聯(lián)合療法也可用來加強(qiáng)癥狀的控制，最終減少吸入激素的劑量.,值得注意的是新型ICSs經(jīng)較長時間的治療，可引起兒童生長遲緩，其他不良反應(yīng)還有皮膚青腫變薄、髖部骨折等，兒童使用高劑量氟替卡松可引起肌病，另外使用氣霧吸入器，可引起口腔念珠菌病和發(fā)音困難

25、，也可能引發(fā)骨質(zhì)疏松。,5  色甘酸鈉和奈多羅米鈉,糖皮質(zhì)激素因其有強(qiáng)效的抗炎活性，故為治療哮喘的首選藥物，但長期應(yīng)用可出現(xiàn)明顯的甚至是不可逆的副作用，尤其對兒童。而且還有一部分哮喘患者對激素不敏感，這就促使人們不斷探索新藥來完善哮喘的治療。Altoungen等于1965年首先人工合成色甘酸鈉(SCG)，并于1968年應(yīng)用于哮喘的治療。其后又合成與SCG具有類似作用的色甘酸二鈉(DSCG)。20世紀(jì)80年代，具有更強(qiáng)藥理作用的

26、奈多羅米鈉(NED)問世，為此類藥物的臨床應(yīng)用開辟了更加廣闊的前景。,6  炎癥介質(zhì)拮抗劑,6.1白三烯介質(zhì)拮抗劑哮喘是一種以氣道高反應(yīng)性及可逆性氣道阻塞為特點(diǎn)的慢性炎癥性疾病。研究表明，有很多細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)參與其中，其中白三烯(LT)是一個強(qiáng)效的炎癥介質(zhì)，無論體內(nèi)、體外實驗。白三烯引起的反應(yīng)酷似哮喘的病理生理特征，如半胱氨酰白三烯(cysLT)可收縮氣道平滑肌，增加微血管通透性，刺激粘液分泌，降低粘膜纖毛清除功能，募集

27、嗜酸性粒細(xì)胞到氣道等。,目前認(rèn)為白三烯介質(zhì)拮抗劑是治療哮喘最有效的介質(zhì)拮抗劑。雖然有人對抑制是某一種脂類介質(zhì)是否起到抗哮喘作用持保留態(tài)度，但白三烯受體拮抗劑作為一種新的可口服給藥的抗哮喘藥物已經(jīng)得到共識。最近由NIH(美國國家衛(wèi)生署 )修訂的哮喘診斷和處理指南中推薦，在≥12歲的輕度持續(xù)性哮喘病人中，白三烯介質(zhì)拮抗劑可作為一種可供選擇的控制劑應(yīng)用。,目前臨床應(yīng)用較多的有扎魯司特（zafirlukast）、孟魯司特（montelukast

28、，順爾寧）等，常被推薦用于治療輕度哮喘，尤其是不情愿使用ICSs的患者。,6.2 組胺受體拮抗劑支氣管哮喘的顯著特征是氣道的可逆性阻塞和氣道高反應(yīng)性，組胺是引起支氣管哮喘的主要炎癥介質(zhì)。組胺主要存在于肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞內(nèi)，當(dāng)這些細(xì)胞受到抗原、化學(xué)和物理刺激后脫顆粒并釋放組胺。組胺經(jīng)H1受體產(chǎn)生各種病理生理反應(yīng)，如擴(kuò)張微血管，增強(qiáng)血管壁通透性和炎笥成分滲出；促進(jìn)平滑肌痙攣；刺激腺體分泌。除了引起哮喘速發(fā)反應(yīng)外，在遲發(fā)性炎癥反應(yīng)中也有

29、組胺參與。研究發(fā)現(xiàn)，在吸入過敏原的早期和晚期反應(yīng)中，血漿組胺濃度升高；在哮喘的急性發(fā)作期，血漿組胺濃度也增加。,如羅拉他定對組胺引起的支氣管收縮有保護(hù)作用，減輕吸入變應(yīng)原引起的早、晚期氣道反應(yīng)，可用于哮喘的治療。另外，三環(huán)類H1受體拮抗劑還具有選樣性防止組胺釋放的能力。羅拉他定還能抑制血小板激活因子激發(fā)人嗜酸白細(xì)胞的趨化活性。,羅拉他定對哮喘患者由組胺引起的支氣管收縮有保護(hù)作用，可顯著減輕吸入變應(yīng)原引起的早、晚期氣道反應(yīng)。,西藥治療的利

30、與弊,西藥使用方便，可迅速起效，很快控制癥狀，但對緩解期鞏固治療相對不足。西藥副作用較多: 氨茶鹼常有惡心、嘔吐、心率增加。β2受體拮抗劑，長期使用，會致受體疲勞而失效；長期使用激素，尤其是口服激素，可出現(xiàn)全身副作用。吸入型激素，亦可致鵝口瘡。長期使用吸入激素，很多患者因為經(jīng)濟(jì)困難，難以維持。,中醫(yī)對哮喘的認(rèn)識,1.氣陽虛弱是哮喘發(fā)病的內(nèi)因,氣陽虛弱的主要表現(xiàn),1. 哮喘發(fā)作時，通常以半夜至凌晨最為嚴(yán)重?！秲?nèi)經(jīng)》指出：“合夜至

31、雞鳴天之陰，陰中之陰也”，此陽不勝陽，陰勝則靜，陽失運(yùn)行，肺氣郁閉，上逆則喘。,2.大多數(shù)哮喘患者對氣溫，季節(jié)的變化敏感，尤其是對春、秋季節(jié)忽冷、忽熱的氣溫變化適應(yīng)能力極差，稍有不慎，則遭受外邪，而誘發(fā)哮喘，這顯然與氣陰虛弱，衛(wèi)外不強(qiáng)有著非常密切的關(guān)系，正如《內(nèi)經(jīng)》所云：“正氣存內(nèi)，邪不可干”，“邪之所湊，其氣必虛”。,3.哮喘患者多有背部冷，怯寒，鼻頭清冷，四末欠溫，易自汗，易感冒等一派不同程度的氣陽虛弱的證候變化，而對溫?zé)嶂委熕幱休^

32、強(qiáng)的知識能力，很少出現(xiàn)化熱，化燥的副反應(yīng)。,因此，總體上治療遵循古人“治肺不定溫”的原則。在治療發(fā)作期的哮喘，一般以小青龍湯為主方，即使是熱哮，亦在該方基礎(chǔ)上加生石膏，黃芩，收到較明顯的效果。緩解期以溫陽益氣護(hù)衛(wèi)為法，方用桂枝加附子湯，二仙湯，玉屏風(fēng)散等。研究表明：溫陽藥可以抑制氣道反應(yīng)性升高，維持氣道的穩(wěn)定性，降低血清IgE水平的季節(jié)性升高，從而控制哮喘的發(fā)作。,2. 痰瘀伏肺是哮喘發(fā)作的宿根,《景岳全書》說：“喘有宿根”，對哮

33、喘宿根的認(rèn)識，長期以來認(rèn)為是“痰”——宿痰伏肺，,“痰瘀伏肺”的發(fā)病觀，認(rèn)為：宿痰不會孤立存在。宿痰伏肺，氣機(jī)郁滯，不僅會導(dǎo)致津聚成痰，又因氣郁痰滯致血行不暢，最終出現(xiàn)痰瘀交結(jié)的局面。從痰瘀的關(guān)系來說：痰為瘀的基礎(chǔ)，痰可致瘀，而瘀亦能變生痰水，二者互為因果。痰夾瘀血，結(jié)成巢曰，潛伏于肺，而成哮喘夙根。,如遇氣候變化，飲食不當(dāng)，情志失調(diào)及勞累等多種因素引觸，均可導(dǎo)致肺失宣降，氣郁痰阻瘀滯，而哮喘發(fā)作。哮喘反復(fù)發(fā)作，極易損傷氣津，使痰液更加

34、粘稠難咯出，窒塞肺絡(luò)，瘀熱不散，又易形成頑痰膠固，進(jìn)一步窒塞氣道，加重痰瘀氣阻，臨床上呈顯肺氣上逆為標(biāo)，痰瘀膠結(jié)為本的證候特點(diǎn)：氣憋氣喘，張口抬肩，口唇紫紺，爪甲紫紺，咯痰粘稠難咯出，,3.外邪是哮喘發(fā)作的誘因,外感病邪：1)外感六淫2)外來過敏源。,現(xiàn)代研究表明，寒冷空氣刺激呼吸道，除減弱呼吸道粘膜的防御功能外，還能通過反射引起支氣管平滑肌收縮，粘膜血液循環(huán)障礙和分泌物排出困難易于繼發(fā)感染，加重氣道慢性炎癥和氣道高反應(yīng)性。,外

35、感風(fēng)寒，雖是哮喘的誘發(fā)因素，但發(fā)病后，患者多不出現(xiàn)如頭痛，鼻塞，身痛等外感表癥，而是喘咳癥狀的加重，此為氣陽虛弱，衛(wèi)外不固，風(fēng)寒直中手太陰肺所致。治療立法以溫肺散寒為主，可迅速解除標(biāo)證，從而緩解哮喘，,外源性過敏原，如花粉、粉塵、螨蟲、霉菌、動物皮毛以及刺激性異味(油漆，油煙等)，此類物質(zhì)引發(fā)的過敏性哮喘，一般中藥治療難以湊效，且不及時，常須給予西藥的激素，解痙平喘藥，抗過敏藥等，可迅速緩解癥狀。,治療原則與方藥,治療原則：針對哮喘

36、發(fā)病的因素，采取溫肺散寒，疏散外邪，滌痰行瘀，溫陽護(hù)衛(wèi)等法，可分別使用，亦可聯(lián)合運(yùn)用。,溫肺散寒，疏散外邪法：常用于哮喘發(fā)作期，屬寒哮，兼表者。代表方：小青龍湯，具有溫肺散寒，降氣定喘的功效，臨床療效顯著 。,滌痰行瘀法：常用于慢性哮喘。常用方藥：三子養(yǎng)親湯，二陳湯，葶藶子，小牙皂，桃紅四物湯去地黃，,,溫陽護(hù)衛(wèi)法：常用于哮喘緩解期，或慢性遷延期常用方藥：玉屏風(fēng)散，桂枝加附子湯，二仙湯等。此法常與滌痰行瘀利氣法配伍

37、運(yùn)行。,溫補(bǔ)肺腎之陽是溫陽護(hù)衛(wèi)的實質(zhì)，而溫補(bǔ)肺陽是基本立足點(diǎn)，溫腎陽有助于肺之氣陽的充實，溫陽護(hù)衛(wèi)總體上能取得溫陽益氣，調(diào)和營衛(wèi)，振奮元?dú)庵?，達(dá)到增強(qiáng)御邪和抗敏能力，增強(qiáng)呼吸道對環(huán)境中刺激因子適應(yīng)性，從而達(dá)到減少或減輕哮喘發(fā)作的目的。,實踐證明：中藥扶正固本是預(yù)防復(fù)發(fā)的有效手段，研究表明：扶正固本中藥往往能同時影響變態(tài)反應(yīng)和非變態(tài)反應(yīng)的主要環(huán)節(jié)，可能對不同哮喘患者，針對各自不同的薄弱環(huán)節(jié)而發(fā)揮作用。,病例1,患者方敏，男，45歲，因“

38、胸悶、氣喘伴咳嗽、咳痰2天”于2011年8月2日入院，現(xiàn)癥見：口不渴，形寒怕冷，神疲乏力，才、納差，小便清，大便正常，睡眠差，既往有支氣管哮喘病史，查體：體溫：36.5°C，心率：90次/分，呼吸：21次/分，血壓：120/70mmHg，舌質(zhì)淡，苔白滑，脈浮緊，口唇無紫紺，呼吸稍促，可見吸氣性三凹征，兩肺滿布雙相哮鳴音，散在濕羅音。診斷：中醫(yī)：哮病-寒哮，西醫(yī)：支氣管哮喘,入院后血常規(guī)：白細(xì)胞：12.7*10^9/L,中性粒

39、細(xì)胞百分率：86%，肝腎功能、心肌酶譜、電解質(zhì)正常，胸部CT：右上肺陳舊性病變，心電圖：竇性心律，ST-T改變。過敏原試驗：塵螨、點(diǎn)青霉過敏。,入院后經(jīng)左氧氟沙星、頭孢哌酮鈉他唑巴坦鈉抗感染，多索茶堿平喘，甲強(qiáng)龍抗炎及對癥治療。沙美特羅氟替卡松：50/250，中醫(yī)辨證屬外寒內(nèi)飲，方選用小青龍湯。經(jīng)治療后病情緩解明顯，一周出院，并門診繼服中藥治療。,激素依賴型哮喘的中醫(yī)藥治療,不規(guī)范使用激素所帶來的問題是：1.激素的含量不清楚，不利

40、于減量停藥；2.長期服用可導(dǎo)致全身性副作用：高血壓，骨質(zhì)松疏，下丘腦—腦垂體—腎上腺功能抑制(激素依賴)，糖尿病，白內(nèi)障，皮膚變薄，皮膚真菌感染，肌肉軟弱，消化性潰瘍，影響生長發(fā)育(兒童)，,激素依賴型哮喘，屬難治型哮喘，至今中，西醫(yī)治療尚無理想的辦法。,病例2,患者陳愛蘭，女，66歲，因“反復(fù)發(fā)作性胸悶、氣逼、咳嗽、咳痰10余年，再發(fā)4天伴發(fā)熱?！庇?009-6-14入院，患者平時病情發(fā)作較頻，多于當(dāng)?shù)卦\所靜滴抗感染、平喘藥物，并

41、長年口服“羅家集藥末” 可緩解，如未服藥末，則病情控制不理想，此次發(fā)病靜滴哌拉西林他唑巴坦鈉抗感染，二羥丙茶堿平喘并口服藥末無效，于夜間突發(fā)急送我院，既往有高血壓病史,查體：體溫：38.2°C，心率：110次/分，呼吸：25次/分，血壓：200/100mmHg。舌淡紅，苔薄白，脈浮緊，口唇無紫紺，兩肺可聞及呼氣相哮鳴音。診斷：中醫(yī)：哮病-寒哮，西醫(yī)：支氣管哮喘,相關(guān)檢查：胸片：未見明顯異常。血常規(guī)：白細(xì)胞：11.4*10^9

42、/L,中性粒細(xì)胞百分率：70.4%，血?dú)夥治觯篜H：7.46，二氧化碳分壓：39mmHg，氧分壓：71mmHg，實際碳酸氫根：27.7mmol/L，腎功能、電解質(zhì)正常，心肌酶譜：乳酸脫氫酶：291U/L。肝功能正常，痰培養(yǎng)：肺炎克雷伯菌。選用頭孢哌酮鈉舒巴坦抗感染、甲強(qiáng)龍抗炎，二羥丙茶堿平喘，奧美拉唑護(hù)胃，中藥給予小青龍湯。,患者病情緩解明顯，經(jīng)治療后一周后病情穩(wěn)定，出院后繼續(xù)吸入可必特及布地奈德，繼續(xù)口服中藥，并停止口服“羅家集藥末

43、”，出院后一年隨訪，病情控制良好，未再住院，并完全擺脫“羅家集藥末”。,內(nèi)容提要,問題與展望,問題與展望,1.患者的教育及預(yù)防措施是目前哮喘病防治中的重要環(huán)節(jié)。由于患者對哮喘病的不了解，或了解較少，以致診治的依從性差，包括①不愿接受肺功能檢查；②發(fā)病后認(rèn)為只要消炎抗菌；③對激素的恐懼心理；④急性期治療，緩解期不治，預(yù)防概念差，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)已認(rèn)識到變應(yīng)原(花粉，蟲螨，霉菌)和非變應(yīng)原因素(油漆、油煙、殺蟲劑等)是引起哮喘發(fā)病的主要原因，中醫(yī)

44、學(xué)認(rèn)為外感風(fēng)邪是其發(fā)作的誘因。,因此，通過環(huán)境控制的方法，消除病人周圍各種誘發(fā)因素，十分重要，單純依靠醫(yī)院和醫(yī)生是不夠的，因此，醫(yī)務(wù)人員有責(zé)任和義務(wù)讓患者了解有關(guān)哮喘的知識，掌握哮喘發(fā)病時的應(yīng)急措施，因哮喘往往于午夜至凌晨發(fā)作，不能及時來醫(yī)院，故必須患者及其家屬掌握急性發(fā)作期的用藥常識，控制癥狀。,目前臨床使用的治療哮喘的方藥，大都起效慢，無即刻平喘的療效，因此，需要在創(chuàng)新理論的指導(dǎo)下，尋求新的治療方藥，以提高中醫(yī)藥治療哮喘的療效，哮喘