視網(wǎng)膜動脈阻塞各種類型的正傳表現(xiàn)

1、視網(wǎng)膜動脈阻塞各種類型的正傳表現(xiàn)視網(wǎng)膜動脈阻塞是由于視網(wǎng)膜供血不足引起的視力下降從而導(dǎo)致失明的一種對眼睛危害極大的病癥，它在臨床上一般可分為輕和重兩種類型，下面就來為大家具體介紹一下視網(wǎng)膜動脈阻塞的類型表現(xiàn)。視網(wǎng)膜動脈阻塞有哪些類型表現(xiàn)：(1)輕型：又稱非缺血型、高滲透型或部分性阻塞。自覺癥狀輕微或全無癥狀，根據(jù)黃斑受損的程度視力可以正?；蜉p度減退，視野正?；蛴休p度改變。眼底檢查：早期：視盤正?；蜻吔巛p度模糊、水腫。黃斑區(qū)正?；蛴休p度水

2、腫、出血。動脈管徑正常，靜脈迂曲擴(kuò)張，沿著視網(wǎng)膜4支靜脈有少量或中等量火焰狀和點狀出血，沒有或偶見棉絮狀斑，視網(wǎng)膜有輕度水腫。熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間正常或稍延長，靜脈管壁輕度熒光素滲漏毛細(xì)血管輕度擴(kuò)張及少量微血管瘤形成。黃斑正?；蛴休p度點狀熒光素滲漏。晚期：經(jīng)過3～6個月后視網(wǎng)膜出血逐漸吸收，最后完全消失。黃斑區(qū)恢復(fù)正?；蛴休p度色素紊亂少數(shù)患者黃斑呈暗紅色囊樣水腫，熒光血管造影呈花瓣狀熒光素滲漏，最后形成囊樣瘢痕，可致視力下降。部分

3、患者視盤有睫狀視網(wǎng)膜血管側(cè)支形成，形態(tài)如瓣狀或花圈狀，靜脈淤滯擴(kuò)張減輕或完全恢復(fù)，但有白鞘伴隨。沒有或偶有少量無灌注區(qū)，沒有新生血管形成，視力恢復(fù)正常或輕度減退。部分輕型視網(wǎng)膜中央靜脈阻塞患者可發(fā)生病情惡化，轉(zhuǎn)變?yōu)橹匕Y缺血型靜脈阻塞。(2)重型：又稱缺血型、出血型或完全型阻塞。①早期：大多數(shù)病人有視物模糊、視力明顯減退，嚴(yán)重者視力降至手動，合并動脈阻塞者可降至僅有光感?？捎袧饷苤行陌迭c的視野缺損或周邊縮窄。眼底檢查可見視盤高度水腫充血，

4、邊界模糊并可被出血掩蓋黃斑區(qū)可有明顯水腫隆起和出血，可呈彌漫水腫或呈囊樣水腫。黃斑囊樣水腫為小泡狀，排列成花瓣形或呈蜂房樣。還可有出血位于囊內(nèi)形成半月形或半圓形液平面。動脈管徑正?；蜃兗?xì)，靜脈高度擴(kuò)張迂曲如臘腸狀，或呈環(huán)狀起伏于水腫的視網(wǎng)膜中，由于缺氧，靜脈血柱呈暗紅色，嚴(yán)重者由于血流停滯，紅細(xì)胞聚集在血管內(nèi)，呈現(xiàn)顆粒狀血流。視網(wǎng)膜嚴(yán)重水腫尤以后極部明顯。大量片狀點狀出血，沿靜脈分布，嚴(yán)重者遍布整個眼底。從表淺層毛細(xì)血管層滲出的出血呈火

5、焰狀，從深層血管層滲出的出血為點狀或斑狀嚴(yán)重者圍繞視盤形成大片花瓣狀出血，甚至進(jìn)入內(nèi)界膜下造成舟狀視網(wǎng)膜前出血更重者穿破內(nèi)界膜成為玻璃體積血。視網(wǎng)膜常有棉絮狀斑，隨病情加重而增多。這種棉絮狀斑是由于急性前毛細(xì)血管小動脈閉塞抑制了神經(jīng)纖維層的軸漿運輸而形成。視網(wǎng)膜電圖b波降低或熄滅，暗適應(yīng)功能降低熒光血管造影視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長偶有臂視網(wǎng)膜循環(huán)時間延長，視盤毛細(xì)血管擴(kuò)張，熒光素滲漏超過視盤邊界。由于大片出血掩蓋了毛細(xì)血管床形成無熒光區(qū)，從縫

6、隙中可看到靜脈管壁有大量熒光素滲漏。毛細(xì)血管高度迂曲擴(kuò)張，形成多量微血管瘤黃斑有點狀或彌漫熒光素滲漏，如有囊樣水腫則形成花瓣狀或蜂窩狀熒光素滲漏。②晚期：一般在發(fā)病6～12個月后進(jìn)入晚期，視盤水腫消退顏色恢復(fù)正常或變淡，其表面或邊緣常有睫狀視網(wǎng)膜側(cè)支血管形成，呈環(huán)狀或螺旋狀，比較另一方面，視網(wǎng)膜靜脈本身的炎癥或炎癥產(chǎn)生的毒素也可使靜脈管壁增厚，內(nèi)膜受損，內(nèi)皮細(xì)胞增生，表面電荷發(fā)生改變，以致血小板聚集，纖維蛋白原網(wǎng)絡(luò)血液細(xì)胞成分而形成血栓

7、。靜脈的炎癥可來自病毒感染、結(jié)核、梅毒、敗血癥、心內(nèi)膜炎肺炎、腦膜炎、鼻竇炎以及其他全身免疫病或血管病。2.血液流變性的改變：發(fā)現(xiàn)血液成分的改變特別是黏彈性的改變與視網(wǎng)膜靜脈阻塞的發(fā)病有關(guān)。在正常情況下，紅細(xì)胞表面帶有負(fù)電荷，故彼此排斥而能懸浮于血液中當(dāng)高脂血癥、高蛋白血癥、或纖維蛋白原增高時，這些脂類和纖維蛋白原可包裹于紅細(xì)胞表面而使其失去表面的負(fù)電荷，因而容易聚集形成團(tuán)塊并與血管壁粘連。同時由于纖維蛋白原含量增加或脂蛋白及其球蛋白含

8、量增多均可增加血漿黏度和全血黏度、使血液變黏稠增加血流阻力，更易形成血栓。視網(wǎng)膜靜脈阻塞患者有高脂血癥者占61%～82%也有人報告本病患者血液黏度、纖維蛋白原、血漿黏度增高。Trope發(fā)現(xiàn)伴有毛細(xì)血管無灌注區(qū)和(或)新生血管的病人血黏度增高更明顯。此外血液中凝血系統(tǒng)和纖溶系統(tǒng)不平衡，任何原因使血小板聚集性和釋放反應(yīng)增強(qiáng)β凝血蛋白和血小板第Ⅳ因子含量增高均可促使血小板聚集性增強(qiáng)，均易于形成血栓。3.血流動力學(xué)的改變：眼壓的增高在本病發(fā)病因

9、素中有一定的意義。本病同時合并原發(fā)開角型青光眼者占10%～20%，甚至有報告高達(dá)50%者由于眼壓增高，首先影響篩板區(qū)視網(wǎng)膜中央動脈灌注，并且靜脈受壓影響靜脈回流產(chǎn)生血流淤滯而形成血栓眼壓增高可刺激篩板區(qū)中央靜脈使內(nèi)膜細(xì)胞增殖，管腔變窄導(dǎo)致血流動力學(xué)改變而形成血栓。其他病變?nèi)缧呐K功能代償不全、心動過緩嚴(yán)重心率不齊、血壓突然降低或血黏度增高等，都可引起血流動力學(xué)的改變，使血流減慢，特別在篩板和動靜脈交叉處阻力更大、血流更緩甚至停滯，促進(jìn)血栓