病理生理學(xué)筆記

1、病理生理學(xué)筆記病理生理學(xué)筆記1病理生理學(xué)筆記病理生理學(xué)筆記第一節(jié)第一節(jié)健康與疾病健康與疾病健康健康的定義：健康不僅是沒(méi)有疾病和病痛，而且在軀體上、心理上和社會(huì)上處于完好狀態(tài)。疾病疾病的定義：是在一定的條件下，病因與機(jī)體相互作用產(chǎn)生的損傷與抗損傷過(guò)程的規(guī)律活動(dòng)。包括：①病因；②自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；③出現(xiàn)癥狀和體征。分子病分子?。篋NA變異引起的一類以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。基因病基因?。河苫虮旧硗蛔?、缺失、或其表達(dá)調(diào)控障礙引起的疾病。腦死亡腦

2、死亡：枕骨大孔以上全腦死亡是腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。基因病基因?。夯虮旧硗蛔儭⑷笔Щ蚱浔磉_(dá)調(diào)控障礙。分子病分子病：由DNA的遺傳性變異所引起的，以蛋白質(zhì)異常為特征的疾病。第三章第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂水、電解質(zhì)代謝紊亂水腫水腫的定義：過(guò)多的液體在組織間隙或體腔內(nèi)聚集。水腫發(fā)生于體腔內(nèi)稱為積液。水腫的發(fā)生機(jī)制水腫的發(fā)生機(jī)制（1）血管內(nèi)外液體交換失衡：毛細(xì)血管液體靜壓聲高，血漿膠體滲透壓下降，微血管壁通透性增加，淋巴回流受阻。（2）體內(nèi)外液體交換失

3、衡—水鈉潴留：腎小球?yàn)V過(guò)率下降，近曲小管、遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收水納增多、引起水鈉潴留，腎小球?yàn)V過(guò)分?jǐn)?shù)增加。4低納血癥的三種情況比較低納血癥的三種情況比較（1）低容量年個(gè)低納血癥（低滲性脫水）1）概念：失納多于失水，血清納濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL伴細(xì)胞外液含量減少。2）原因與機(jī)制：腎內(nèi)、腎外丟失大量液體或液體聚集在“第三間隙”3）對(duì)機(jī)體的影響：易休克；無(wú)口渴感；明顯失水體征；經(jīng)腎失納者，尿納增多，腎外因素所致者，

4、尿納減少。（2）高容量性低納血癥（水中毒）1）概念：水?dāng)z入過(guò)多，潴留體內(nèi)，血清納濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL，但體納總量正?；蛟龆唷?）原因與機(jī)制：急性腎功能不全且輸液不當(dāng)。3）對(duì)機(jī)體的影響：血液稀釋；細(xì)胞內(nèi)水腫；出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀；尿量增加，尿比重下降。（3）等容量性低納血癥1）概念：血清納濃度130mmolL，血漿滲透壓280mmolL，一般不伴有血容量的明顯改變。2）原因與機(jī)制：血管升壓素（ADH）分泌異常綜

5、合癥3）對(duì)機(jī)體的影響：嚴(yán)重者可引起一系列神經(jīng)中樞系統(tǒng)功能障礙。5高納血癥高納血癥三種情況的比較（1）低容量性高納血癥（高滲性脫水）病理生理學(xué)筆記病理生理學(xué)筆記3（3）高血鉀（反常性堿性尿）?！幔汗潭ㄋ嵘伞癏CO3丟失↑導(dǎo)致HCO3降低。3代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償代謝性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償（1）細(xì)胞外液的緩沖作用。（2）肺的代償調(diào)節(jié)。（3）細(xì)胞內(nèi)外離子交換。（4）腎的代償調(diào)節(jié)。4呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償呼吸性堿中毒時(shí)機(jī)體的代償（1）

6、細(xì)胞內(nèi)外離子交換和細(xì)胞內(nèi)緩沖（急性呼堿主要代償方式）：細(xì)胞內(nèi)外H與K交換；RBC內(nèi)外HCO3與Cl交換。（2）腎的代償調(diào)節(jié)（慢性呼堿的主要代償方式）※代償變化與原發(fā)變化發(fā)方向一致。值得注意的是：①代謝性酸堿平衡紊亂時(shí)，各調(diào)節(jié)機(jī)制都起作用，尤其是肺和腎；而呼吸性酸堿平衡紊亂時(shí)，細(xì)胞內(nèi)外離子交換是急性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制，而腎臟調(diào)節(jié)是慢性紊亂調(diào)節(jié)的主要機(jī)制。②代償是有限度的。③pH的情況取決于代償能否維持[HCO3][H2CO3]比值為20:

7、1。5代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響代謝性酸中毒對(duì)機(jī)體的影響（1）心血管系統(tǒng)：心律失常（血鉀增高所致）；心肌收縮力降低（與鈣競(jìng)爭(zhēng)結(jié)合肌鈣蛋白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌質(zhì)網(wǎng)釋放鈣）；血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低。（2）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：中樞抑制（GABA生成增多，ATP生成減少）。（3）電解質(zhì)代謝：高鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少）電解質(zhì)代謝：高鉀血癥（細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少）?！嶂卸緯r(shí)機(jī)體是抑制性紊亂，出

8、現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。酸中毒時(shí)機(jī)體是抑制性紊亂，出現(xiàn)血鉀增高、血管麻痹、心律失常、肌肉收縮力降低。7代謝性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響（11）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：興奮性增高（GABA減少，氧離曲線左移導(dǎo)致腦組織缺氧）。（2）神經(jīng)肌肉：興奮性增高（血游離鈣減少所致）。（3）低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。低鉀血癥：可導(dǎo)致心律失常。8呼吸性堿中毒對(duì)機(jī)體的影響：手足抽搐，腦血管收縮，腦組織缺氧加重，低鉀血癥。低鉀血癥。※堿中毒時(shí)機(jī)體是興奮