電針對大鼠腦缺血灶周圍區(qū)少突膠質(zhì)細(xì)胞超微結(jié)構(gòu)及蛋白表達的影響.pdf

1、目的:觀察電針對腦缺血大鼠缺血灶周圍區(qū)皮層不同時間段少突膠質(zhì)細(xì)胞反應(yīng)性變化的影響，進一步揭示電針治療腦缺血疾病的可能作用機制。
　　方法:雄性SD大鼠90只，隨機分為3組:假手術(shù)組、模型組和電針組，各組又分為術(shù)后1h，1、3、7及21d組5個時間段亞組，6只/亞組。模型組和電針組采用改良線栓法阻塞大腦中動脈建立局灶性腦缺血模型，假手術(shù)組只暴露大鼠頸內(nèi)動脈，不予阻塞。電針組取百會(GV20)、大椎(GV14)穴，選用疏密波(疏波:4

2、Hz;密波:20Hz)，電壓2.0～3.0V，電流強度1～3 mA，留針30min，1次/d，其他2組不予針刺處理，分別于術(shù)后1h，1d，3d，7d和21d后取材。用透射電鏡觀察不同時間段各組大鼠缺血灶周圍區(qū)皮層的少突膠質(zhì)細(xì)胞的超微結(jié)構(gòu)。用蛋白標(biāo)記物A2B5、O4、CNPase分別標(biāo)記前體少突膠質(zhì)細(xì)胞、未成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞、成熟少突膠質(zhì)細(xì)胞，觀測各組大鼠缺血灶周圍區(qū)皮層的A2B5、O4、CNPase蛋白表達變化。
　　結(jié)果:少突膠質(zhì)

3、細(xì)胞在缺血性腦損傷后腫脹、增多，電針組的少突膠質(zhì)細(xì)胞腫脹程度較模型組減輕并促進少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生;模型組A2B2的表達在術(shù)后3d，7d時，明顯高于假手術(shù)組（P＜0.01)，在7d時表達最強，而電針組A2B5的表達在術(shù)后1h，3d，7d，21d時，均明顯高于模型組（P＜0.05，P＜0.01);模型組和電針組O4的表達在術(shù)后1h，1d，3d，7d時，均明顯低于假手術(shù)組（P＜0.01)，在3d時表達最少，但電針組O4的表達在1d，3d，7d

4、，21d時均高于模型組（P＜0.05，P＜0.01);模型組CNPase的表達在術(shù)后3d，7d時，明顯高于假手術(shù)組（P＜0.05，P＜0.01），而電針組CNPase的表達在術(shù)后1d，3d，7d，21d時，均明顯高于模型組(P＜0.05，P＜0.01)。
　　結(jié)論:電針可減輕腦缺血引起的少突膠質(zhì)細(xì)胞結(jié)構(gòu)性損傷，促進新的少突膠質(zhì)細(xì)胞的增生;腦缺血后大鼠大腦皮層缺血灶周圍區(qū)的少突膠質(zhì)細(xì)胞A2B5、O4、CNPase表達出現(xiàn)反應(yīng)性增多或