急性肺栓塞的診斷和治療

1、急性肺栓塞的診斷和治療,東昌府人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科 姚樹鵬,定義,肺栓塞（pulmonary embolism ，PE） 指全身靜脈系統(tǒng)內(nèi)的栓子游離后堵塞肺血管床而形成的一種疾病，其中絕大部分的栓子是血栓性質(zhì)的，故又稱肺血栓栓塞癥(PTE),流行病學(xué),肺栓塞在歐美國家是一種常見病，發(fā)病率和病死率均很高 西方國家肺栓塞年發(fā)生率約為總?cè)巳旱?.5‰；美國每年約新發(fā)肺栓塞65萬~70萬人 其

2、死亡率僅次于冠心病及腫瘤，居人口死因構(gòu)成第三位,病因 1. 血栓性因素,血液的正常狀態(tài)是通過血管內(nèi)皮系統(tǒng)、血小板、凝血和纖溶系統(tǒng)之間相互的作用和調(diào)控來完成的 血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷、凝血或抗凝因子的改變及纖溶系統(tǒng)的異常、血流速度的改變均可導(dǎo)致血栓形成,病因 2. 深靜脈血栓脫落,肺栓塞是靜脈系統(tǒng)的血栓隨血流堵塞肺動脈而發(fā)生的疾病，血栓多來自機體的深靜脈 歐美國家報道深靜脈血栓合并肺栓塞可達(dá)62%,病因

3、3. 易患人群,近期的關(guān)節(jié)固定術(shù)或大手術(shù)； 近期下肢外傷和/或手術(shù)； 深靜脈血栓或PE病史； 懷孕期或產(chǎn)后、手術(shù)后； 嚴(yán)重的內(nèi)科疾病如感染性心內(nèi)膜炎、腎病綜合癥、風(fēng)心房顫、腫瘤、心衰、糖尿病、 其它：長期臥床、動靜脈置管等,分類,1.按發(fā)病時間分類：急性肺栓塞、亞急性肺栓塞、慢性肺栓塞 2.按可診斷范圍分類：①臨床隱匿性肺栓

4、塞：臨床不能診斷；②伴有一過性某種臨床癥狀的肺栓塞：臨床難以診斷；③臨床顯性肺栓塞：包括急性廣泛型肺栓塞、急性亞廣泛型肺栓塞、伴有肺動脈高壓的慢性肺栓塞 3.按血栓大小分類：①大面積肺栓塞：有休克/低血壓；②非大面積肺栓塞,病理生理機制,病理生理改變主要涉及呼吸和循環(huán)兩個系統(tǒng) 重癥患者一方面可發(fā)生呼吸功能不全，甚至呼吸衰竭；另一方面可出現(xiàn)肺循環(huán)阻力和肺動脈壓升高、右心擴(kuò)大，進(jìn)而影響右心和左心功能,

5、診斷：癥狀,突發(fā)呼吸困難（76.9%），胸痛（35.9%），咯血（46.2%），咳嗽（51.3%）；心悸（71.7%），胸悶（43.6%），暈厥（10.2%）等,診斷：體征,心率>100/min（64.1%），血壓下降（38.5%），頸靜脈怒張（12.8%）； 呼吸>20/min（71.7%），紫紺（53.8%），肺內(nèi)聞及干濕性羅音（46.2%）等,臨床評價,雖然PE的癥狀、體征及基本實驗室檢查結(jié)果都是非特異性的，任何單獨一

6、項的診斷價值都很有限，但臨床醫(yī)生聯(lián)合應(yīng)用這些癥狀體征組成預(yù)測規(guī)則，進(jìn)而綜合分析這些變量，則對PE的診斷有相當(dāng)精確的提示,診斷：心電圖,肺栓塞最為常見的心電圖表現(xiàn)為I導(dǎo)聯(lián)Ｓ波加深, III導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Ｑ波及Ｔ波倒置，即SIQ III TIII 右胸前導(dǎo)聯(lián)及II、III、aVF的V1-4T波倒置；亦可見完全性/不完全性右束支傳導(dǎo)阻滯 由于心電圖表現(xiàn)常呈一過性，因此應(yīng)動態(tài)觀察其演變,SⅠQⅢT Ⅲ; STV

7、1-5 depressed; TV1-5 inverted,診斷：胸部Ｘ線平片,肺動脈被阻塞而呈現(xiàn)局部血管紋理減少、肺體積減小、肺透亮度增加 如合并肺梗死可出現(xiàn)肺周圍浸潤性陰影，典型陰影呈截斷的椎體形陰影及“駝峰”征 肺門動脈增大、右肺下動脈橫徑增寬、上腔靜脈和奇靜脈增寬 可有栓塞同側(cè)膈肌抬高；少量胸腔積液,診斷：血氣分析,肺血管床栓塞者多出現(xiàn)低氧血癥，大部分病人有低碳酸血癥,

8、診斷：血漿D-二聚體,血漿D-二聚體為交聯(lián)纖維蛋白降解產(chǎn)物，對纖維蛋白有很高的特異性，其正常參考值為<500μｇ/Ｌ，升高提示體內(nèi)血栓存在 D-二聚體小于500ug/L（定量ELISA法）可以除外PE 但腫瘤、炎癥、感染、壞死等都可產(chǎn)生纖維蛋白，所以D-二聚體大于500ug/L對PE的陽性預(yù)測價值較低，不能用來診斷PE,診斷：下肢B型超聲造影（US）,US可直接看到血栓（血栓在靜脈內(nèi)呈高回聲

9、信號），靜脈不能被壓迫是DVT的特定征象而且是唯一的診斷指標(biāo) 對于有下肢靜脈血栓形成癥狀的病人，US診斷DVT的敏感性和特異性分別達(dá)到95%和98%，但對于懷疑PE患者的診斷敏感性較低（30～50%） 正常的US結(jié)果不能排除PE,診斷：放射性核素肺掃描,包括灌注顯像和通氣顯像，因其無創(chuàng)性和經(jīng)過廣泛的臨床實驗評價而在PE的診斷中起重要作用 核素灌注顯像時，由于肺動脈分支閉塞而在相應(yīng)的

10、血管床沒有微粒分布，顯像成為冷區(qū) 核素通氣顯像采用放射性惰性氣體或氣體溶膠，經(jīng)氣道吸入后，在肺內(nèi)的放射性分布與局部通氣量成正比，可以估測肺的局部通氣功能或氣道的通暢情況。,診斷：CT和增強型CT,普通CT對肺栓塞的診斷價值明顯優(yōu)于常規(guī)胸片檢查，但它仍只能通過肺部陰影的部位和形狀、肺動脈是否擴(kuò)張、胸膜是否肥厚來間接推斷PE 增型強CT（如螺旋CT和電子束CT）可直接顯示肺血管，清楚地顯示血栓部位、形

11、態(tài)、與管壁關(guān)系及血管受損狀況,診斷：肺動脈造影,肺動脈造影是診斷肺栓塞最特異的方法，被認(rèn)為是目前診斷PE的金標(biāo)準(zhǔn) 直接影像學(xué)表現(xiàn)為血管完全阻斷或充盈缺損，間接影像學(xué)表現(xiàn)為造影劑流動緩慢、局部低灌注 通常認(rèn)為所有非侵入性檢查無明確結(jié)果或無法得到結(jié)果的患者，方選擇肺動脈造影,溶栓治療：機制,藥物直接或間接將血漿蛋白纖溶酶原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w溶酶，迅速裂解纖維蛋白，使血塊溶解清除和滅活凝血因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅷ，干擾凝血作

12、用,溶栓治療：適應(yīng)證,大面積PE（超過兩個肺葉血管）伴血流動力學(xué)改變并發(fā)休克和體循環(huán)低灌注原有心肺疾病由于次大面積PE引起循環(huán)衰竭次大面積PE并右心功能障礙,溶栓治療：禁忌證,絕對：近期活動性胃腸道大出血；兩個月內(nèi)腦中風(fēng)、創(chuàng)傷或手術(shù)；活動性顱內(nèi)病變相對：未控制的重癥高血壓，出血性糖尿病，近期血管穿刺、器官活檢、分娩、心肺復(fù)蘇，出血性視網(wǎng)膜病，左房血栓、動脈瘤，心包炎、心內(nèi)膜炎，高齡（＞70歲），潛在的出血性疾病……,溶栓治療：

13、方案（美國FDA）,鏈激酶 ：首次25萬U加人生理鹽水或5％葡萄糖液100ml中于30min內(nèi)靜脈滴入，以后每小時10萬U維持24h尿激酶常規(guī)治療方法：首次劑量4400IU/kg靜脈10min推注，隨后以2200IU/kg· h，持續(xù)靜脈滴注12h。2h溶栓方案：以20000U/kg量持續(xù)靜脈滴注2h鏈激酶重組組織纖維蛋白溶酶原（r-tPA 50 -100mg持續(xù)靜脈滴注2h，并同時加用肝素.近期報告應(yīng)用24h后82％

14、的病例血塊溶解，結(jié)果優(yōu)于尿激酶，并發(fā)癥也明顯下降,溶栓治療：時間窗,與AMI不同，PE溶栓的目的是溶解血栓，而不完全是為了保護(hù)肺組織（肺有雙重血液供應(yīng)，且可直接從肺泡攝氧）越早越好目前溶栓時間窗延長至14天，甚至更長,抗凝治療：機制,加速內(nèi)源纖維蛋白溶解使血栓縮小甚至溶解預(yù)防附加血栓形成,抗凝治療：適應(yīng)證,不伴肺動脈高壓及血流動力學(xué)障礙的急性PE和非近端肢體DVT高度疑診急性PE急性PE和DVT溶栓治療后的鞏固治療,抗凝治療：

15、禁忌證,活動性出血血小板低于100×109/L嚴(yán)重高血壓、肝腎功能不全近期手術(shù)史妊娠頭3個月和分娩前6周心內(nèi)膜炎、心包炎、動脈瘤消化性潰瘍并出血,抗凝治療：方案,靜脈普通肝素→口服華法令皮下注射低分子肝素→口服華法令全程皮下注射低分子肝素,抗凝藥物：普通肝素（SH）,首劑負(fù)荷量80U/kg（或5000 ~10000U靜推，繼之18U.kg-1.h-1速度泵入，然后根據(jù)APTT調(diào)整劑量，盡快在最初24小時內(nèi)使AP

16、TT維持于正常對照值的1.5~2.5倍維持有效抗凝5~7天臨床情況平穩(wěn)后過渡到口服抗凝治療,抗凝藥物：低分子肝素（LMWH）,皮下注射吸收完全，生物利用度高，半衰期較長，較好的劑量-效應(yīng)關(guān)系，血小板減少性出血發(fā)生率低，一般不需監(jiān)測凝血指標(biāo)適用于非大面積PE肌酐清除率低于30ml/min應(yīng)監(jiān)測血漿抗Xa因子活性,抗凝藥物：維生素K拮抗劑,采用SH或LMWH治療1~3天或達(dá)治療性APTT水平后應(yīng)口服維生素K拮抗劑華法令：首劑3-5m