瀏覽缺血性腦血管病上

1、瀏覽缺血性腦血管病,楊保忠2010 2009邯鄲—2010南宮冀南長城醫(yī)院,*急性腦梗死*解剖、影像*診斷、鑒別*臨床分型、分期治療（個(gè) 體化治療）*前景,腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí) （第一部分),本文所有參考文獻(xiàn)沒有列出敬請(qǐng)諒解‘、如有錯(cuò)誤也請(qǐng)各位斧正,需要熟悉幾個(gè)概念：,缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說、氧自由基學(xué)說、鈣超

2、載學(xué)說、酸中毒學(xué)說、NO學(xué)說、內(nèi)皮素學(xué)說、基因?qū)W說等。,圖片1,Horizontal M1-segmentgives rise to the lateral lenticulostriate arteries which supply part of head and body of caudate, globus pallidus, putamen (豆、蒼白球、殼）and the posterior limb of the int

3、ernal capsule.Notice that the medial lenticulostriate arteries arise from the A1-segment of the anterior cerebral artery. Sylvian M2-segment Branches supply the temporal lobe and insular cortex (sensory language area

4、of Wernicke), parietal lobe (sensory cortical areas) and inferolateral frontal lobe Cortical M3-segment Branches supply the lateral cerebral cortex,On the left a coronal view of the segments of the middle cerebral arte

5、ry.,圖片2,圖片6,圖片5,圖片4,CT\CTA\MR\MRA,近年來，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效,1： CT,CT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。,2： CTA,CTA可三維重建

6、顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。,3： 頭顱MRI,：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大,4：MRA,MRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比

7、CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。,彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS) 液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列 磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADC mapping) 平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對(duì)表觀彌散系數(shù)(rADC),5：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：,由于技術(shù)復(fù)雜，

8、設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測定腦血流量，還能測定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。,6：腦血管造影（DSA）：,腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位

9、、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療,7：血管超聲檢查,血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。,8： ECT、EEGECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能

10、出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。,相關(guān)概念腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。,A： 缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M; 下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀； 下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功

11、能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。,20ml/100g/min 缺氧，糖元無氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；  8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌

12、流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。,正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。,,B： Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一

13、個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。,Penumbra: Occlusion of the MCA with irreversibly affected or dead tissue in black and tissue at ri

14、sk or penumbra in red.,圖片3,C： The goalThe goal of imaging in a patient with acute stroke is: Exclude hemorrhage Differentiate between irreversibly affected brain tissue and reversibly impaired tissue (dead tissue

15、versus tissue at risk) Identify stenosis or occlusion of major extra- and intracranial arteries In this way we can select patients who are candidates for thrombolytic therapy.,D： 動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理,在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集； 局部內(nèi)膜單核

16、細(xì)胞-巨噬細(xì)胞修復(fù)； 在內(nèi)膜通過平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞而形成一系列的活性氧或自由基團(tuán)； 內(nèi)膜脂蛋白通過活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）； 通過非下調(diào)巨噬細(xì)胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細(xì)胞； 泡沫細(xì)胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細(xì)胞毒作用； 平滑肌細(xì)胞移至動(dòng)脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被認(rèn)為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細(xì)胞生長因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞增殖

17、； 斑塊破裂主要在巨噬細(xì)胞最密集部位。通過巨噬細(xì)胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成； 自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。,E： 動(dòng)脈粥樣硬化的形成,圖片7a,Diseased artery with a plaque forming,圖片7b,F： Time　window,血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌

18、流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Time　window）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為 3-6 小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長時(shí)間窗,G： 缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過量內(nèi)流—自由基反應(yīng)—細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。( 鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）,迅速溶

19、栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。,H： 再灌流綜合征,1、再灌流損傷:超過治療時(shí)間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞

20、黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細(xì)胞甚至游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通. 鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗.,急性缺血性腦梗塞 影像學(xué)認(rèn)識(shí) （第二部分),,A: 我們先看幾張前循環(huán)梗塞片,圖片8,左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞,圖片9,MCA infarctio

21、n: on CT an area of hypoattenuation appearing within six hours is highly specific for irreversible ischemic brain damage,圖片10,Hypo attenuating brain tissueThe reason we see ischemia on CT is that in ischemia cytotoxic e

22、dema develops as a result of failure of the ion-pumps.These fail due to an inadequate supply of ATP.An increase of brain water content by 1% will result in a CT attenuation decrease of 2.5 HU. On the left a patient wi

23、th hypoattenuating brain tissue in the right hemisphere.The diagnosis is infarction, because of the location (vascular territory of the middle cerebral artery (MCA) and because of the involvement of gray and white matte

24、r, which is also very typical for infarction.,,Hemorrhage is most easily detected with CT, but it can also be visualized with gradient echo MR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測超早期腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng),圖片11,,Hemorrhagic infarcts15% of M

25、CA infarcts are initially hemorrhagic,圖片12,Insular Ribbon signThis refers to hypodensity and swelling of the insular cortex. It is a very indicative and subtle early CT-sign of infarction in the territory of the middle

26、 cerebral artery. This region is very sensitive to ischemia because it is the furthest removed from collateral flow.,圖片13,島帶征（insular ribbon sign, IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。,Dense MCA sign

27、This is a result of thrombus or embolus in the MCA.On the left a patient with a dense MCA sign.On CT-angiography occlusion of the MCA is visible.,圖片14,CTA and CT Perfusion,Once you have diagnosed the infarction, you w

28、ant to know which vessel is involved by performing a CTA.,Normal CTA,圖片15,CT Perfusion (CTP)With CT and MR-diffusion we can get a good impression of the area that is infarcted, but we cannot preclude a large ischemic pe

29、numbra (tissue at risk).With perfusion studies we monitor the first pass of an iodinated contrast agent bolus through the cerebral vasculature.Perfusion will tell us which area is at risk.Approximately 26% of patients

30、 will require a perfusion study to come to the proper diagnosis. The limitation of CT-perfusion is the limited coverage.,圖片16,圖片17,On the left three consecutive CT-images of a patient with an occlusion of the right inter

31、nal carotid artery. The hypoperfusion in the right hemisphere resulted in multiple internal border zone infarctions.This pattern of deep watershed infarction is quite common and should urge you to examine the carotids.

32、See the article on Multiple Sclerosis for the differentiation between internal border zone infarctions, lacunar infarctions and MS.,deep watershed infarction 分水嶺梗塞,圖片加A,B: 左大腦半球深部腔隙性腦梗塞,圖片18,上圖,綜合典型的脫髓鞘

33、改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞,C: 丘腦梗塞,圖片19,Lacunar infarcts are small infarcts in the deeper parts of the brain (basal ganglia, thalamus, white matter) and in the brain stem. Lacunar infarcts are cause

34、d by occlusion of a single deep penetrating artery.Lacunar infarcts account for 25% of all ischemic strokes.,D: 大腦中動(dòng)脈大面積梗塞,圖片20,圖片21,圖片22,圖片23,我們在看幾張后循環(huán)梗塞片,二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）1、  椎基底動(dòng)脈梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)

35、脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。,,圖片24,圖片25,,圖片26,,圖片27,圖片28,,圖片29,圖片30,圖片31,圖片32,圖片33,圖片34,TOSHIBA Aquilion 4層螺旋CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的,腦動(dòng)靜脈畸形,圖片35,1:橋腦梗塞,圖片

36、36,圖片37,2: 基底動(dòng)脈尖綜合征,圖片38,,圖片39,圖片40,圖片41,基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈， 下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是

37、右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。,3、  小腦梗塞,圖片42,圖片43,MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。MRI診斷：右小腦半球腦梗塞,On the left the CT nicely demonstrates the dense thrombosed transverse sinus (yellow arrow). The FLAIR image demon

38、strates the venous infarction in the temporal lobe.,,頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄,CTA三維重建可見右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見硬化斑塊；左側(cè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見圖片44-）,圖片44,圖片45,圖片46,圖片47,煙霧病的影像學(xué)征象,煙霧?。喝X血管造影顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周圍許

39、多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗.,煙霧病(moya moya disease),圖片48,圖片49,海綿狀血管瘤？？？,圖片50,圖片51,圖片52,圖片53,頸動(dòng)脈超聲檢查,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損 .我們對(duì)中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒有發(fā)現(xiàn)超過50%的狹窄。,頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。

40、A：狹窄率＜50%,未造成明顯狹窄，血流動(dòng)力學(xué)沒有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV＞140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。,根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：,較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。,臨床方面（三部分）,一、卒中接診流程1、  按照卒中接診流程；2、  神經(jīng)功能

41、缺損NIHSS評(píng)估；3、  45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查。,二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評(píng)估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評(píng)價(jià)血脂水平。六、評(píng)價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能,2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工

42、作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。,1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國國家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評(píng)估，至少在到院急時(shí)／或入院時(shí)和出院前有二次NIHSS評(píng)估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評(píng)分）記錄內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測風(fēng)險(xiǎn)以及轉(zhuǎn)歸提供支持。 

43、;   2、對(duì)不具備開展“NIHSS評(píng)估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進(jìn)行格拉斯哥昏迷量表評(píng)分，或其他本醫(yī)院認(rèn)為2可行的評(píng)估評(píng)分方法。,腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？,1992年，Reynodls 等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細(xì)胞群，并正式提出了神經(jīng)干細(xì)胞的概念，從而打破 了認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞不能再生的傳統(tǒng)理論。,Mckay于199

44、7年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞的概念總結(jié)為：具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突 膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞。,病例介紹1：,2010年8-10，患者女性，發(fā)作性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動(dòng)脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗(yàn)均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時(shí)間不超過1分，數(shù)十秒。當(dāng)時(shí)沒有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示

45、：多發(fā)腔梗。因?yàn)樾枰懦d癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動(dòng)脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動(dòng)脈尖綜合癥?精神問題？其他？？。,頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周圍性、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不足10％，而作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨

46、明顯的焦慮抑郁。,新概念：椎基底動(dòng)脈供血不足（VBI）這個(gè)名稱在國際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對(duì)此并不清楚，仍在沿用VBI這個(gè)臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達(dá)到缺血標(biāo)準(zhǔn)的這樣一種狀態(tài)。但近來又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個(gè)診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。,St

47、roke. 2009;40:2732-2737,Vertebrobasilar Stenosis Predicts High Early Recurrent Stroke Risk in Posterior Circulation Stroke and TIA,A typical VB stenosis. This patient presented with a right homonymous hemianopia. A, DWI

48、 MRI shows an acute intact in the right occipital cortex. B, CE-MRA shows a right vertebral artery stenosis in the V4 segment. C, This is confirmed on intraarterial digital subtraction angiography.,,,良性陣發(fā)性位置性眩暈是由體位變化的誘

49、發(fā)眩暈為主癥的一種臨床綜合征。該綜合征病變部位在前庭及耳蝸半規(guī)管，50～70歲的中老年人、女性為主要發(fā)病對(duì)象 發(fā)病特點(diǎn)： 具有時(shí)間性及空間（位置）性。發(fā)病突然 ，癥狀的發(fā)生常與某種頭位或體位活動(dòng)有關(guān)。激發(fā)頭位（患耳向下）時(shí)出現(xiàn)眩暈癥狀，眼震發(fā)生于頭位變化后3—10s之內(nèi)，眩暈則常持續(xù)于60s之內(nèi)，可伴惡心及嘔吐,*椎動(dòng)脈型眩暈特點(diǎn)：,眩暈與體位有關(guān)，多在起床、臥倒、翻身、轉(zhuǎn)頭時(shí)突然發(fā)生，持續(xù)時(shí)間短者數(shù)秒至數(shù)十秒，長者可達(dá)幾

50、小時(shí)到一、二天，可反復(fù)發(fā)作。有時(shí)可引起嘔吐、猝倒、持物落地等癥狀。*交感神經(jīng)性頸性眩暈特點(diǎn)：常是頭暈(與體位無關(guān),往往上午輕，下午重),慢性腦供血不足(Chronic cerebral circulation insufficincy)腦的循環(huán)障礙引起的各種自覺癥狀(頭重感、頭暈等)波動(dòng)性消長。不出現(xiàn)腦的局灶體征。,手法耳石復(fù)位：  是治療主要采取的措施。目的是使沉積在后半規(guī)管的耳石復(fù)位。通過頭位和體位轉(zhuǎn)動(dòng)，根據(jù)耳

51、石異位的半規(guī)管的不同，手法不同。復(fù)位后絕大多數(shù)病人癥狀可完全消失，一般無需用藥。,病例2介紹:,患者，女，６７歲，因“四肢乏力，構(gòu)音障礙一周”入院．既往１０余年的高血壓史，只是自己間斷口服“心痛定”，從來都沒有去監(jiān)測自己的血壓．于２年前偶然發(fā)現(xiàn)有糖尿病，一直間斷口服“消渴丸”控制血糖，也沒有監(jiān)測血糖水平，感覺不舒服就吃．既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人發(fā)現(xiàn)患者似乎變得“有些呆，傻”，以為是受到打擊而沒在意，一直持續(xù)到現(xiàn)在．體格檢

52、查：ＢＰ180／100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏．頸無抵抗，心肺及腹部無陽性體征．生理反射存在，病理反射未引出．四肢肌張力和肌力無明顯異常．輔助檢查：頭顱ＣＴ示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶，右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞，白質(zhì)疏松，腦萎縮．　空腹血糖：9.8mmol,入院后給予了擴(kuò)管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治療，在很短的三天內(nèi)，病人病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)了腦癡呆加重表現(xiàn)，呈陣發(fā)性，不會(huì)講話，見到人傻笑，但